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G3BP1協調溶酶體自噬活性，以防止椎間盤退變過程中壓縮誘導的細胞鐵死亡2023/10/23

椎間盤退行性變（IDD）是一個慢性炎性狀態，其特征是椎間盤（IVD）內的髓核（NP）活細胞喪失和細胞外基質（ECM）破壞。目前，如何提高NP細胞活力，降低死亡率成為IDD治療發展的緊迫問題。溶酶體是維持細胞穩態的重要降解細胞器。針對溶酶體損傷，溶酶體自噬作為重要的內源性保護機制，在防止不可逆細胞損傷方面發揮作用。溶酶體自噬是指通過選擇性自噬對受損溶酶體有效清除的過程。溶酶體活性維持正確的細胞功能，其失調與多種疾病有關，包括癌癥、神經退行性疾病或與衰老相關的疾病。溶酶體損傷參與多種形式的細胞死亡過

精調 Piezo1 表達和活性可確保骨骼肌肌發生過程中高效的成肌細胞融合2023/10/20

骨骼肌是人體中最大的肌肉組織，由有絲分裂后的多核肌纖維構成。肌肉干細胞，也被稱為衛星細胞（SCs），是骨骼肌中位于肌纖維和基膜之間，當受到外界刺激導致肌細胞損傷時，它們被激活形成成肌細胞，并具有增殖和分化能力，能夠修復受損的肌纖維，并與原有的肌細胞進行融合重建肌肉纖維，骨骼肌得到再生。因此，成肌細胞融合機制的改變會對再生效率和整體肌肉功能和健康產生深遠的影響。決定成肌細胞融合的一個重要過程是機械感受，但這如何在肌肉中調節仍然在很大程度上是未知的。機械敏感性（MS）離子通道是指一類感受細胞膜表面應

整合素 α4β7-MAdCAM-1 相互作用的力依賴機制2023/10/18

淋巴細胞歸巢主要是淋巴細胞表面的歸巢受體與血管內皮細胞表面的黏附分子-血管地址素的相互作用為基礎定向移動的一種遷移活動，是由相關黏附分子相互作用的一個多步級聯反應過程，其中最主要的黏附分子是整合素α4β7。整合素α4β7是一種歸巢受體分子，通過與粘膜血管地址素細胞黏附分子-1（MAdCAM-1）相互作用，可介導循環淋巴細胞在粘膜組織的血管內皮表面的滾動和穩定黏附。在此過程中，產生細胞內鈣信號。鈣信號調節多種淋巴細胞過程，包括淋巴細胞發育、T細胞和B細胞活化、基因轉錄和效應功能。雖然整合素α4β7

從2D到3D共培養系統：研究神經細胞相互作用的共培養模型2023/10/16

中樞神經系統（CNS）是人體內結構和功能最復雜的系統。中樞神經系統的基本組織是神經組織，主要由神經元（神經細胞）和神經膠質細胞組成。神經元和神經膠質細胞以極其精妙和高度復雜的方式組合在一起，形成具有三維（3D）結構的系統。通過神經元或其他細胞之間復雜有序的連接，形成各種神經傳導通路和神經回路，控制和調節器官系統的功能活動，維持機體與外界環境的統一。因此，對中樞神經系統的理解不能局限于單一類型的細胞或單個器官，而應基于多層次和多角度的多器官認識。細胞共培養系統的出現使得闡明體外神經細胞之間的相互作

Gremlin-1 和 BMP-4 在骨關節炎中表達驅動成骨細胞和肥大軟骨細胞中的重塑2023/09/28

骨關節炎（OA）是一種全關節疾病，其特征是軟骨退化，關節內炎癥，軟骨下骨重塑和關節痛。骨軟骨連接處的重塑被認為在OA中起著決定性作用，讓人聯想到軟骨內骨化過程。它涉及透明關節軟骨最深層軟骨細胞的增生、肥大，隨后軟骨基質鈣化，致使軟骨細胞退化死亡，軟骨和骨細胞侵入，骨祖細胞分化為成骨細胞，并在殘留的鈣化軟骨基質上，形成骨組織。這個復雜的過程最重要的是骨形成細胞和軟骨細胞之間的相互作用。然而，控制OA中骨軟骨連接重塑的機制和生化介質仍然描述不佳。成骨細胞、骨細胞和軟骨細胞都是機械敏感細胞。Greml

衰老肌肉干細胞的生長速率降低與機械敏感性受損有關2023/09/25

肌肉減少癥是指隨著年齡增長而發生的肌肉質量減少、骨骼肌流失和肌肉功能強度下降等，這是人體衰老的重要標志。影響肌肉質量和功能的原因有很多，但都是基于這兩個基礎機制：肌肉纖維wei縮和肌肉纖維丟失。這種肌肉纖維丟失歸因于老化肌肉和相關肌肉干細胞（MuSC）的再生能力受損。已經提出了幾種導致MuSC功能受損的機制，特別是MuSC生態位的改變和細胞內在變化。其生態位中的MuSCs固定在宿主肌纖維的肌膜上，即在其基底側通過鈣粘蛋白，在其頂端側通過整合素、蛋白聚糖和肌營養不良蛋白聚糖固定在基底膜。在肌纖維拉

內毒素誘導的ECM-受體相互作用對Caco2/HT29共培養細胞中MUC2功能的影響2023/09/22

細菌內毒素是在革蘭氏陰性細菌的細胞壁上發現的有毒物質。脂多糖（LPS）是內毒素的主要有毒物質，緊密結合到其細胞壁的最外層，當細菌死亡溶解或用人工方法破壞菌細胞后才釋放出來。人類胃腸道具有大量復雜的共生和有害革蘭氏陰性細菌，當腸黏膜屏障完好時，它們不會損害腸腔。然而，當腸黏膜免疫屏障受損時，許多內毒素會轉移到血液中，引起內毒素血癥。因此，確保腸黏膜屏障的完整性是防止內毒素易位的關鍵。在腸道組織結構中，杯狀細胞分布于整個腸道，杯狀細胞能夠分泌黏蛋白（黏蛋白-2（MUC2）是腸黏液層主要成分），高度糖

內質網應激-ATF-6激活在循環拉伸誘導的成肌細胞自噬和凋亡中的雙重作用2023/09/20

安氏Ⅱ類錯牙合是口腔正畸學中的一種臨床疾病。功能矯治器是一種本身不產生任何機械力，通過改變頜面部的肌肉環境，促進頜發育及顱面骨骼生長的一類矯正器。機械力信號被傳遞到細胞中并促進骨骼肌重塑。因此，闡明拉伸誘導的細胞凋亡的潛在機制對于進一步優化臨床治療非常重要。細胞凋亡的機制是多種多樣的，其中比較常見的有三種機制，分別為內質網應激（ERS）、線粒體通路和死受體通路。內質網蛋白質折疊和修飾是一個高度調控的過程。然而，各種內源性和外源性應激可以破壞細胞器中的蛋白質穩態，導致內質網應激。越來越多的證據表明

剪切應力對動脈粥樣硬化血管內皮功能的影響及潛在的治療方法2023/09/18

動脈中的不同血流模式可以改變血管內皮細胞（ECs）的適應性表型，從而影響ECs的功能，并與動脈粥樣硬化（AS）早期病變的發生直接相關（圖1）。圖1動脈粥樣硬化進展的階段。（A）這部分圖片為正常動脈結構。（B）這部分圖片是動脈粥樣硬化的初始階段，包括低密度脂蛋白（LDL）進入內膜，血液中單核細胞和T細胞粘附并遷移到內膜，攝取氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）生成泡沫細胞。（C）病變的進展包括活化的內皮細胞和巨噬細胞分泌的趨化因子和生長因子，誘導平滑肌細胞遷移到內膜，逐漸形成含有壞死核心的纖維帽結構

抑制BRD4減輕機械應力誘導的TMJ OA樣病理變化，并減弱TREM1介導的炎癥反應2023/09/14

顳下頜關節骨關節炎（TMJOA）的實質是退行性關節病變，已經證明，過大的機械應力是造成TMJOA的重要病因。既往研究報道，軟骨變薄、軟骨下骨吸收和ECM損傷是過度機械應力誘發的主要病理改變。最近，研究人員開始關注炎癥在TMJOA中的作用。溴結構域蛋白4（BRD4）作為表觀遺傳的閱讀器能特異性識別并結合組蛋白上乙酰化賴氨酸，從而調控基因轉錄過程。BRD4被認為是許多炎癥性疾病的潛在治療靶點。BRD4還能調控破骨細胞分化，參與骨質疏松。近年來，開發了幾種BRD4抑制劑，如JQ1，并被證明通過阻斷BR

體外模型揭示了免疫細胞亞型與人睪丸精原細胞瘤細胞系TCam-2之間的相互作用2023/09/12

睪丸生殖細胞癌（TGCC）年輕男性中最常見的惡性腫瘤，病理學上主要分為精原細胞瘤（SGCT）與非精原細胞瘤（NSGCT）兩大類。SGCT的特征尤其表現為由淋巴細胞和單核/巨噬細胞組成的炎癥浸潤。單核/巨噬細胞和T細胞是TGCC浸潤免疫細胞的大多數。這些腫瘤浸潤免疫細胞（TIICs）的作用以及它們是否有助于患者良好的總生存期（OS）的問題被廣泛未知。據研究，由各種免疫細胞類型、成纖維細胞和內皮細胞組成的腫瘤微環境（TME）是精原細胞瘤“余燼性”表型的原因，或至少影響臨床結局。由于沒有TGCC動物模

高濃度葡萄糖對周細胞樣分化的人脂肪源性間充質干細胞的影響2023/09/07

在過去的幾十年中，人脂肪源性間充質干細胞（ASCs）的多向分化能力因其在基于干細胞的治療策略中的潛在應用而得到了廣泛的研究。目前正在探索基于干細胞的療法來治療眼部疾病，包括糖尿病視網膜病變（DR），其中血管并發癥導致血-視網膜屏障（BRB）破壞。微循環損傷主要歸因于周細胞的不可逆丟失，這是DR的早期標志，因為在成人視網膜中，周細胞無法復制。高血糖引起的活性氧（ROS）的過量產生刺激炎癥過程，導致視網膜血管損傷。在DR患者中發現不同炎性細胞因子（如IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平升

癌癥來源的外泌體誘導巨噬細胞免疫抑制極化，促進膀胱癌進展2023/08/30

膀胱癌（BCa）是全球診斷出的第shi;da癌癥，可分為非肌層浸潤性膀胱癌和肌層浸潤性膀胱癌。gen;zhi性膀胱切除術是非轉移性肌層浸潤性膀胱癌（MIBC）患者的標準治療方案，無需新輔助化療，但其復發率和轉移率很高。因此，明確膀胱癌進展的機制，尋找膀胱癌治療的新靶點尤為重要。最近，免疫療法已被用于治療多種癌癥，但仍遠不能滿足臨床需求。腫瘤相關巨噬細胞（TAM）是腫瘤微環境（TME）中免疫細胞的主要成分，被認為在腫瘤進展中起核心作用。越來越多的證據表明，TAM可以通過馴化宿主適應性免疫來增加腫瘤

流體剪切應力通過 lncRNA TUG1/miR-34a/FGFR1 軸調控成骨細胞增殖和凋亡2023/08/28

機械負荷已被證明可以調節骨重塑和體內平衡。流體剪切應力（FSS）是機械刺激的一種形式，可以激活許多信號通路并促進成骨細胞增殖和分化。以往研究表明，生理性FSS（12dyn/cm2）可通過ERK5/AP-1，Gαq/ERK5和NFATc1/ERK5信號通路促進MC3T3-E1成骨細胞的增殖作用，通過ERK5-AKT-FoxO3a-Bim/FasL信號通路抑制MC3T3-E1成骨細胞的凋亡作用。MiRNAs已被證明參與調節骨形成。此外，一些miRNAs在成骨細胞增殖和分化過程中對機械刺激敏感，幾種m

基質剛度和拉伸調節肺動脈外膜成纖維細胞的促纖維化機械信號2023/08/25

肺動脈外膜成纖維細胞（PAAFs）對血管細胞外基質（ECM）穩態和重塑很重要，有證據表明PAAFs受基質剛度、拉伸應力或過度拉伸損傷和缺氧的調節。在損傷期間，PAAFs被激活并分化為肌成纖維細胞亞型，通過直接改變ECM蛋白（包括膠原蛋白，纖連蛋白和彈性蛋白）的表達、降解或交聯來重塑血管壁特性。鑒于ECM也可作為細胞粘附的基質，并發送決定細胞表型的物理和化學線索，因此有人認為基質變硬可能預示著組織重塑，并且是肺動脈高壓的致病驅動因素。肺動脈高壓（PAH）是一種血管病變，表現為肺動脈壓持續升高、血管

MIF缺失通過抑制線粒體自噬加劇超負荷壓縮誘導的髓核細胞氧化損傷2023/08/23

髓核（NP）組織是一種凝膠狀組織，主要由II型膠原蛋白和蛋白聚糖組成。髓核細胞（NPC）負責合成細胞外基質（ECM）成分（主要是II型膠原蛋白和聚集蛋白聚糖），在椎間盤（IVD）退變過程中首先表現出細胞凋亡和/或衰老樣變化。在椎間盤退變中，衰老的NP細胞積聚并導致增殖減弱，自我修復受損，細胞功能下降以及功能性ECM破壞加劇。因此，治療IVD退變的潛在策略是通過調節退變過程中涉及的潛在信號分子或通路來減輕或延緩NP細胞的凋亡和/或衰老樣變化。通常認為，施加在IVD上的超負荷壓縮力是導致IVD退變的

二甲雙胍在胰腺導管腺癌3D共培養模型中的抗癌作用2023/08/21

胰腺導管腺癌（PDAC）很難在前期發現，因為它在無癥狀階段進展迅速，能早期轉移到遠處器官。導致PDAC預后不良的主要特征之一是結締組織增生，其形式為廣泛致密的纖維基質和過量的細胞外基質（ECM）。在ECM中，基質金屬蛋白酶（MMPs）由胰腺星狀細胞（PSCs）和癌細胞分泌。在MMPs的幾種亞型中，MMP2主要與促進細胞生長和侵襲有關。最近的研究表明，二甲雙胍是一種具有出色安全性的一線抗糖尿病藥物，可以在減少癌癥干細胞（CSCs）的數量和各種癌細胞的遷移能力方面發揮作用。例如，在胰腺癌，乳腺癌、卵

Gsmtx4在過度機械應變下通過Piezo1/Calcineurin/NFAT1 信號軸緩解骨關節炎2023/08/18

骨關節炎（OA）是最常見的慢性關節疾病，以關節軟骨的退行性變化和消失為特征。年齡、肥胖、代謝以及遺傳因素已被證明與OA的發生有關。過度的機械應變是OA發生的必要因素，包括拉伸、剪切和應變。在肥胖、創傷和關節不穩定等病理條件下，軟骨細胞對過度的機械應變作出反應，表現為細胞凋亡和炎癥反應，從而加速OA的進展。機械敏感離子通道是細胞表面將機械力學刺激轉化為細胞內電信號或化學信號的機械感受器。壓電型機械敏感離子通道組件1（Piezo1）在生長板軟骨細胞中發揮作用，并有助于發育過程中的軟骨形成和軟骨內骨化

流體流動暴露促進上皮-間充質轉化和乳腺癌細胞對內皮細胞的粘附2023/08/16

乳腺癌是一種異質性疾病，從局部上皮細胞的癌變轉移進展為遠端器官部位的繼發腫瘤。轉移級聯中的所有步驟都涉及腫瘤細胞與其遇到的不同動態微環境之間的機械相互作用，包括暴露于流體流動。腫瘤細胞會遇到兩種類型的流體流動：腫瘤微環境中的間質液流動（interstitialflow）和血管或淋巴微環境中的流體流動（fluidflow）。盡管已知流體流動會顯著影響癌細胞的行為，但關于血管微環境中力的幅度如何影響癌癥進展期間的細胞事件的信息并不多。0.1-1Pa幅度的機械力已被證明通過激活信號通路和誘導轉錄因子來

肝臟模型的3D共培養及其在藥物研究中的應用2023/08/15

肝臟是人體最大的消化腺，負責合成、代謝、分解、解毒等500多種功能。它主要由肝細胞和非實質細胞組成，如肝竇內皮細胞（LSECs）、肝星狀細胞（HSCs）和Kupffer細胞（KCs），它們通過直接或間接的細胞串擾事件共同調節肝功能。體外肝臟模型，包括2D和3D肝細胞單一培養和共培養模型，在成本、倫理考慮和效率方面比動物模型具有優勢。然而，2D肝細胞模型缺乏生理相關性，而3D肝細胞單一培養模型無法代表實質和非實質細胞之間的復雜相互作用。因此，模擬天然肝組織結構和細胞相互作用的3D共培養肝臟模型的開