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瑞戈非尼通過抑制腫瘤相關巨噬細胞中的p38激酶等增強抗腫瘤免疫力2023/07/07

程序性細胞死亡受體-1（PD-1）/程序性細胞死亡配體-1（PD-L1）通路因其在調節抗腫瘤免疫調控中的作用而被廣泛研究。單抗PD-1或單抗PD-L1免疫檢查點抑制劑（ICI）治療已被批準用于10多種晚期癌癥，與其他免疫調節劑、靶向治療或細胞毒性化療的聯合治療方案可進一步提高不同癌癥類型的總生存期（OS）或無病進展生存期（PFS）。對于肝細胞癌（HCC），通過抑制血管內皮生長因子（VEGF）通路的抗血管生成作用是所有已批準的肝癌多激酶抑制劑（MKI）（一線治療藥物索拉非尼和侖伐替尼，二線藥物瑞戈

軟骨細胞來源的外泌體促進顳下頜關節骨關節炎的軟骨鈣化2023/05/29

顳下頜關節（TMJ）是骨關節炎（OA）最常見的部位之一。與其他關節的OA類似，軟骨鈣化是顳下頜關節OA的變化之一。鈣晶體，如堿性磷酸鈣（BCP）和焦磷酸鈣二水合物（CPPD）晶體，形成鈣化結節，進一步刺激軟骨炎癥和基質降解，加重OA軟骨的退化。然而，OA軟骨中異常鈣化形成的機制仍有待確定。外泌體是由活細胞分泌的直徑為30-100nm的囊泡樣小體。研究表明，外泌體可促進動脈粥樣硬化和慢性腎臟病等疾病的異常鈣化。軟骨細胞是關節軟骨中wei'yi的細胞類型，在維持軟骨穩態方面至關重要。然而，關于軟骨細

癌細胞在轉移中的機械適應性2023/05/12

癌癥最危險的方面在于轉移進展。從生物力學的角度來看，癌細胞的生長、侵襲、內滲、循環、停滯/粘附和外滲需要特定的細胞力學特性才能存活并完成轉移級聯反應。由于轉移性細胞比良性細胞更軟，因此細胞及其細胞核的高度可變形性被認為為轉移潛力提供了顯著的優勢。然而，目前尚不清楚是否存在一種微調但固定的機械狀態，以適應整個級聯過程中生存所需的所有機械特征。在法國國家健康與醫學研究院和德國馬克斯普朗克光科學研究所聯合團隊的一項研究中，概述了癌細胞在轉移中的機械適應性，文章發表在DevelopmentalCell雜

剪切應力通過上調細胞表面熱休克蛋白的表達來誘導炎癥2023/05/11

動脈粥樣硬化是一種動脈慢性炎癥性疾病，其特征是脂質成分和巨噬細胞堆積形成斑塊，其中這些細胞在炎癥反應中起著至關重要的作用。沿血流循環的單核細胞被募集到動脈壁，其運動受趨化因子c-c基序趨化因子配體2（CCL2）的調控，單核細胞暴露于剪切應力有助于它們更容易穿透內皮。遷移后，單核細胞分化成活化的巨噬細胞。巨噬細胞的激活在傷口愈合的組織修復和再生中起著重要作用，而活化至M1表型的巨噬細胞會分泌大量促炎細胞因子，如CCL2、IL-1β和TNF-α。因此，巨噬細胞的激活促進周圍微環境調控的促炎或抗炎作用

牙周膜干細胞中機械力誘導的自噬通過AKT信號通路調節M1型巨噬細胞極化2023/05/08

在牙齒移動過程中，牙周組織中形成無菌炎癥微環境，其特征在于炎癥細胞因子，趨化因子的表達升高和炎癥免疫細胞的激活增加。作為牙周組織中的主要間充質干細胞（MSCs），牙周膜干細胞（PDLSCs）在牙齒移動過程中不斷接受機械力刺激，參與炎癥反應和骨重建過程。自噬已逐漸被認為是在外部刺激（例如應激，炎癥，缺氧和機械負荷）下維持細胞和組織穩態的重要保護性細胞過程。此外，自噬也可能適應機械負荷，可以在成骨細胞、內皮細胞和PDLSCs等機械敏感細胞中被激活。然而，PDLSCs中的自噬是否影響機械力刺激下牙周組

Vaspin靶向AMPK信號通路通過GRP78受體減輕脂肪變性誘導的纖維化2023/05/05

非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）是一種多因素疾病，通常與肥胖、2型糖尿?。═2D）、高脂血癥和代謝綜合征有關。雖然參與NAFLD發展的確切分子機制尚不清楚，但肝細胞FFA（游離脂肪酸）積累和脂毒性與幾個基因功能有關，這些基因功能增加FFA攝?。ㄈ鏑aveolin-1和FABP4）和脂肪生成（如FAS，SCD-1和SREBP-1c）并減少脂肪酸β-氧化（如CPT1和MCAD）和分泌（如apoB100）。已經證明，Caveolin-1和FABP4蛋白水平與脂肪變性、炎癥和纖維化的嚴重程度相關。SRE

柚皮苷抑制循環拉伸誘導的大鼠環狀細胞凋亡，并減弱椎間盤退變2023/04/26

研究表明，由于過度的壓力負荷，椎間盤細胞的凋亡減少了椎間盤中活性細胞的數量，從而減少了細胞外基質（ECM）的合成并改變了其組成，這是IVDD的重要病因。此外，發現線粒體和內質網介導的細胞凋亡通路參與了循環拉伸誘導的大鼠纖維環細胞（AF）細胞凋亡，然而，抑制這兩種通路并不能wan'quan阻止細胞凋亡。這表明循環拉伸誘導的椎間盤細胞凋亡的機制的復雜性。ROS和氧化應激主要通過調節核因子κβ（NF-κB）通路、絲裂原活化蛋白激酶通路和磷脂酰肌醇3激酶通路，對各種骨骼和肌肉疾病產生致病作用。正常椎間盤

振蕩剪切應力調節Notch介導的腦動靜脈畸形內皮間充質可塑性2023/04/24

動靜脈畸形（AVMs）是由供血動脈和引流靜脈之間的直接連接引起的局部血管異常，沒有中間毛細血管網絡。腦部動靜脈畸形可導致廣泛的器官損傷，繼發于癲癇和自發性顱內出血。然而，由于腦AVMs（cAVMs）病灶的復雜血管特性，該疾病的分子發病機制尚未確定。最近的研究發現，內皮到間充質轉化（EndMT）可導致AVM病灶的形成。EndMT過程與內皮細胞對間充質標志物的表達有關，表現為EC的增殖和侵襲、EC連接紊亂和形成梭形狀。然而，EndMT的潛在機制和觸發因素是模糊的。Notch信號通路是一種重要的生物學

機械應力通過TRPV4調節骨重塑過程中的牙周膜干細胞特征2023/04/24

牙周膜（PDL）是位于牙根與牙槽骨間的致密結締組織，具有固定牙根和緩解咀嚼時所產生壓力的作用。它在維持組織穩態方面起重要作用，并為機械刺激下的炎癥反應和骨重塑提供微環境。牙周韌帶干細胞（PDLSCs）作為PDL微環境中的主要間充質干細胞，表現出克隆形成能力、增殖性、多向分化和免疫調節特性。它們通過產生高水平的炎性細胞因子和趨化因子來響應機械應力，這些細胞因子和趨化因子在牙槽骨改建中起著至關重要的作用。然而，PDLSCs感知機械刺激并將其轉化為生物信號，從而促進牙槽骨改建的機制仍有待進一步研究。瞬

循環拉伸應變促進人主動脈平滑肌細胞的增殖和遷移并減少其凋亡2023/04/19

血管平滑肌細胞（VSMCs）的遷移、增殖、凋亡和肥大異常變化是心血管疾病發病機制和病理的共同特征，并伴有細胞表型、形態和結構的變化，進而導致血運重建。因此，對VSMCs表型調控的研究對于闡明心血管疾病的發展和治療至關重要。已發現生物力學因素對血運重建的發生和發展有直接和顯著的影響。許多研究證實，循環拉伸應變（CTS）可引起血管壁結構的變化，并能調節血管細胞的增殖、凋亡和遷移，從而對細胞外基質的合成、降解和重組產生重要影響。血管中膜的VSMCs在CTS下起著非常重要的作用，可以響應CTS刺激而改變

髓系細胞觸發受體-1在連接低剪切應力與炎癥的機械轉導信號通路中的作用2023/04/17

低內皮剪切應力（ESS）已被證明在動脈粥樣硬化的炎癥和血管生物學中起關鍵作用。在低剪切應力存在的情況下，內皮細胞被激活，低密度脂蛋白（LDL）沉積在內皮下間隙，單核細胞在內皮下間隙中遷移并轉化為巨噬細胞和泡沫細胞，產生基質降解酶和其他炎癥介質，進一步維持動脈粥樣硬化過程。將低ESS與炎癥聯系起來的分子和信號通路尚未wan'quan闡明。髓系細胞觸發受體-1（TREM-1）是屬于免疫球蛋白家族的炎癥介質，已發現在參與動脈粥樣硬化的所有細胞類型（內皮細胞，白細胞，血管平滑肌細胞和血小板）的表面上表達

與內皮細胞共培養有利于人慢性粒細胞白血病干細胞和祖細胞的體外維持2023/04/14

慢性粒細胞白血?。–ML）是一種骨髓增殖性疾病，表現為成熟和未成熟的粒細胞不受調控的異常增殖，導致外周血白細胞大量增生。CML起源于白血病干細胞（LSC，CD34+CD38-lin-cells）群體。LSCs存在于骨髓微環境（BMM）中，與正常的造血干細胞（HSCs）共存。在疾病進展過程中，HSCs被LSCs及其子代取代。研究已經表明，白血病細胞會改變其周圍的生態位，例如，通過誘導促炎環境，為LSC的自我更新、分化和存活創造寬松的空間。血管微環境已被確定為CML發展的重要因素。在小鼠模型中觀察到

適度力學刺激通過抑制小窩蛋白-1 介導的促炎信號通路來挽救纖維環退變2023/04/12

一般來說，腰椎的承受壓力過大被認為是退行性椎間盤疾?。―DD）的主要原因。由不良的生活方式或肥胖引起的過度脊柱負荷可導致椎間盤（IVD）細胞外基質（ECM）的代謝紊亂。此外，過度的脊柱負荷會提高促炎基因的表達，例如Cox2，IL-6、IL-8。炎癥通常被認為是有害因素，并參與DDD的發作。因此，緩解炎癥反應以恢復IVD結構和功能至關重要。作為IVD的重要組成部分，AF（纖維環）可以緩沖脊柱旋轉或彎曲引起的力學負荷，并有助于預防NP（髓核）突出。細胞對機械應力的反應是纖維環退變的關鍵因素。越來越多

G3BP2調節振蕩切應力誘導的內皮功能障礙2023/04/10

動脈粥樣硬化（AS）是心血管疾病最常見的病理基礎，AS病變好發于動脈血管狹窄、彎曲和分叉處，這些位置多為血流切應力分布不規律的低振蕩切應力（Lowａndoscillatoryshearstress,OSS）區域，這提示AS的發生發展和血流動力學緊密相關。各種細胞應激，如熱休克、氧化應激、病毒感染和機械力均可誘導應激顆粒（SGs）的形成，這是通過液-液相分離（LLPS）形成的生物分子凝結物。SGs是真核細胞中mRNA和蛋白質聚集體，能夠快速形成的來調控機體對各種外界的刺激。SGs的形成與許多疾病的

宮頸癌體外模型中CCL22極化TAMs 到 M2a巨噬細胞2023/04/07

宮頸癌是全球女性癌癥死亡的第四大原因，也是第三大常見癌癥。目前，免疫療法是宮頸癌治療的突破性進展。然而，總緩解率較低。因此，進一步確定新的免疫檢查點的努力至關重要。根據活化狀態和發揮功能的不同，巨噬細胞主要可分為M1型即經典活化的巨噬細胞和M2型即替代性活化的巨噬細胞。最近，研究描述了M2巨噬細胞的三種不同亞型（M2a，M2b和M2c）。M2a巨噬細胞被IL-4極化，在組織重塑和減輕炎癥中起作用。M2亞型在腫瘤中起作用，M2a協同促進遷移性和侵襲性乳腺癌細胞反應。腫瘤相關巨噬細胞（TAMs），包

機械拉伸通過下調EZH2加重血管平滑肌細胞凋亡和血管重塑2023/04/06

血管平滑肌細胞（VSMCs）是構成血管壁組織結構及維持血管張力的主要細胞成分，受到垂直于血管的壓力，導致血管擴張以維持正常的血管穩態。一些報告表明，病理性拉伸導致VSMC增殖、細胞死亡、表型轉換和遷移，導致血管重塑。然而，機械拉伸作用于平滑肌細胞的特定分子機制仍需要進一步探索。EZH2是Polycomb基因家族的成員，Polycomb基因家族是一組重要的表觀遺傳調控基因，可抑制轉錄。EZH2是一種組蛋白甲基轉移酶，它通過催化組蛋白H3賴氨酸27（H3K27）的甲基化以控制各種基因表達，從而調節細

剪切應力誘導的circ_1199在EPCs間質轉化中的作用及機制2023/04/03

研究表明，內皮-間充質轉化（EndoMT）參與病理性血管重塑過程。作為內皮細胞的前體細胞，內皮祖細胞（EPCs）EndoMT也是病理性血管重塑的常見機制。此外，振蕩剪切應力（OSS）促進了EPCEndoMT。EPCs暴露于OSS后，內皮細胞標志物VE-鈣粘蛋白和CD31的表達下調。同時，間充質細胞標志物α-SMA和SM22α的表達顯著增加。因此，濰坊醫學院基礎醫學院、淄博市中心醫院轉化醫學中心的一項研究探討了OSS誘導的EPCEndoMT的機制，以期進一步闡明OSS對EPCEndoMT的影響以及

HIF-1α在壓縮力下調節成牙骨質細胞PD-L1表達中的作用2023/03/31

壓縮是正畸牙齒移動（OTM）期間正畸壓縮力（CF）誘導的特定微環境的標志之一，因為它能夠影響成牙骨質細胞穩態。在OTM期間，壓縮力會觸發牙周膜（PDL）的炎癥性破骨細胞生成和重塑過程，以進一步產生免疫抑制性缺氧微環境，從而損害OTM的過程。由于正畸誘導的炎癥性牙根吸收（OIIRR）是正畸牙齒移動的一種嚴重副作用，因此壓縮力對牙骨質生理學的作用越來越受到關注。成牙骨質細胞是調節牙骨質穩態以及通過參與先天免疫防御來預防OIIRR的負責細胞群。因此，這些細胞在基礎正畸研究中得到了深入研究，特別是關于它

缺氧預處理間充質干細胞在直接接觸共培養系統中改善人胰島存活和功能2023/03/30

胰島細胞移植已成為一種潛在的細胞療法，可為遇到嚴重低血糖發作的特定1型糖尿病患者恢復葡萄糖穩態。細胞凋亡是導致移植的胰島細胞死亡的最重要因素。胰島破壞的早期引發因素是缺氧，損害β細胞功能和存活。缺氧還通過活性氧（ROS）的過量產生誘導氧化應激，導致移植前后細胞凋亡。因此，有必要通過臨床上可行的方法來抑制細胞凋亡并提高胰島質量，以獲得更好的移植結果。一些研究表明，間充質干細胞（MSCs）在培養期間和移植后通過分泌旁分泌因子或直接接觸細胞和細胞外基質產生對胰島的存活和功能具有支持作用。氧濃度是影響間

腫瘤機械應力會促進癌癥免疫逃逸嗎？2023/03/30

研究表明，在開發不同療法以減輕轉移和癌細胞生長方面取得了巨大進展。免疫檢查點抑制劑（ICB）、過繼性細胞轉移療法（ACT）等免疫療法對各種癌癥的治療產生了巨大影響。然而，免疫治療的耐藥性仍然是臨床上的主要挑戰。這主要是由于癌細胞逃避抗腫瘤免疫反應的能力。因此，了解和靶向免疫逃逸的機制可以大大提高患者的免疫治療效果。促進癌癥免疫逃逸的細胞過程包括自噬和上皮-間質細胞轉化（EMT）。有趣的是，在機械應力下，特別是流體剪切應力和固體應力下，在癌細胞中觀察到自噬和EMT的誘導（圖1）。然而，流體剪切應力