揭露了會(huì)讓MS患者發(fā)病的原因

加利福尼亞大學(xué)河濱分校的一個(gè)研究小組已經(jīng)確定了涉及星形膠質(zhì)細(xì)胞的通路，星形膠質(zhì)細(xì)胞是一類(lèi)中樞神經(jīng)系統(tǒng)支持細(xì)胞，可以闡明為什么在多發(fā)性硬化的一部分中發(fā)生癲癇發(fā)作，或MS，患者。

神經(jīng)元是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的細(xì)胞，它們?cè)谏眢w或其他神經(jīng)元之間傳遞信息，從而使我們能夠移動(dòng)，感受和思考。星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)控制大腦中存在的分子信號(hào)，提供神經(jīng)元需要執(zhí)行的精心維護(hù)的環(huán)境。當(dāng)星形膠質(zhì)細(xì)胞無(wú)法完成這項(xiàng)任務(wù)時(shí)，就會(huì)發(fā)生癲癇發(fā)作。

Tiwari-Woodruff和她的同事檢查了從癲癇發(fā)作的MS患者(7個(gè)樣本)和沒(méi)有癲癇發(fā)作的MS患者(21個(gè)樣本)獲得的尸體腦組織。研究小組發(fā)現(xiàn)，從患有癲癇發(fā)作的MS患者中抽取的海馬樣本中的星形膠質(zhì)細(xì)胞顯示出無(wú)法調(diào)節(jié)可能引起癲癇發(fā)作的信號(hào)種類(lèi)的跡象。他們觀(guān)察到癲癇發(fā)作的MS患者的突觸谷氨酸(EEAT2)減少，水和鉀離子緩沖液(AQP4)受損以及星形膠質(zhì)細(xì)胞(CX43)之間的間隙連接偶聯(lián)改變。此外，癲癇發(fā)作的MS患者中星形膠質(zhì)細(xì)胞之間的連接也發(fā)生了改變，這一發(fā)現(xiàn)在癲癇大腦中也注意到了，但在MS患者中從未見(jiàn)過(guò)。

ASN Neuro上提供的研究結(jié)果增進(jìn)了對(duì)MS發(fā)作的科學(xué)認(rèn)識(shí)，并可能為更好的療法管理MS和其他腦部疾病的難治性癲癇發(fā)作提供基礎(chǔ)。

MS以神經(jīng)功能的逐步發(fā)作性下降為特征，在美國(guó)影響了超過(guò)900,000人。這種自身免疫性疾病會(huì)破壞脂肪鞘-髓磷脂-保護(hù)神經(jīng)纖維，從而阻礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)中信號(hào)的速度。雖然不是傳統(tǒng)上被認(rèn)為是疾病的定義癥狀，但MS患者的癲癇發(fā)作頻率是健康個(gè)體的三倍，并且可能預(yù)示著癥狀發(fā)作。發(fā)生癲癇發(fā)作的MS患者的生活質(zhì)量也下降，死亡率更高。導(dǎo)致MS患者癲癇發(fā)作的機(jī)制仍知之甚少。

該論文的高級(jí)作者，生物醫(yī)學(xué)科學(xué)教授西瑪·提瓦里-伍德拉夫說(shuō)：“在癲癇發(fā)作期間，抑制和興奮之間存在功能障礙，一束神經(jīng)元無(wú)法控制地一起發(fā)射。”