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Animal-Free LIGHT/TNFSF14 蛋白

MCE 國際站：Animal-Free LIGHT/TNFSF14 Protein, Human (His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P700136AF

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：LIGHT蛋白?(CD258;?TNFRSF14)?是由活化?T?細胞產(chǎn)生的?II?型跨膜蛋白，是?TNFRSF14/HVEM?配體，屬于腫瘤壞死因子?(TNF)?家族。LIGHT?蛋白主要在脾臟中表達，具有膜結(jié)合型和可溶性型兩種亞型。LIGHT蛋白可以作為腫瘤的免疫檢查點分子，并刺激自然殺傷細胞產(chǎn)生干擾素?TFNγ，觸發(fā)腫瘤凋亡信號。LIGHT?蛋白還參與?LTβR-NIK-p52 NF-κB?的顯性通路促進炎癥基因表達。此外，LIGHT?蛋白是激活淋巴樣細胞的共刺激因子，對皰疹病毒感染有抑制作用。人?LIGHT/TNFSF14?蛋白含有?240?個氨基酸和一個跨膜結(jié)構(gòu)域?(38-58 a.a.)。無動物源，重組人?LIGHT/TNFSF14?蛋白?(His)?是人?LIGHT/TNFSF14?蛋白的胞外部分?(R64-V240)，由?E. coli?表達，具有?C?端?His?標(biāo)記。

生物活性：1. 測量其在存在 IFN-gamma 的情況下誘導(dǎo) HT-29 細胞細胞毒性的能力。此效果的 ED50 為 2. 測量其在 HUVEC 細胞中誘導(dǎo)增殖的能力。此效果的 ED50 為

體內(nèi)：外源性 LIGHT/TNFSF14 (人；1 ng/mL；24 小時、48 小時和 96 小時) 可有效逆轉(zhuǎn) miR-326 過表達對膠原蛋白 I 和纖連蛋白表達水平的抑制作用，并促進 TGF-β1 處理的氣道平滑肌細胞 (ASMC) 的細胞增殖[6]。LIGHT/TNFSF14 (人；1 ng/mL；24 小時) 在刺激 iDC (由 CD14+ 單核細胞體外產(chǎn)生) 時誘導(dǎo) CD4、CD86 和 HLA-DR 表達增加[7]。

研究背景：LIGHT/TNFSF14是由活化的T細胞產(chǎn)生的II型跨膜蛋白，屬于腫瘤壞死因子(TNF)家族。LIGHT/TNFSF14 是 TNFRSF14/HVEM（皰疹病毒進入介質(zhì)）配體，與 LTalphabeta 異三聚體受體結(jié)合，但不與分泌性淋巴毒素 α (LTalpha) 或 LTbeta[1] 形成復(fù)合物。 LIGHT/TNFSF14 主要在脾臟中表達，但也在大腦中發(fā)現(xiàn)。在外周淋巴組織以及心臟、胎盤、肝臟、肺、闌尾和腎臟中微弱表達，在胎兒組織、內(nèi)分泌腺或非造血腫瘤系中未見表達[1]。 LIGHT/TNFSF14具有跨膜烷，因此可以分成2條鏈：膜形式和可溶形式。同工型 1 的可溶形式是通過蛋白水解加工從膜形式衍生而來。 在腫瘤免疫學(xué)中，TNFSF14/LIGHT 也可作為多形性膠質(zhì)母細胞瘤 (GBM) 以及肺癌、乳腺癌、宮頸癌和前列腺癌。TNFSF14/LIGHT 可通過核因子-κB (NFκB) RelA/p50 信號傳導(dǎo)刺激 NK 細胞產(chǎn)生 IFNγ。TNFSF14/LIGHT 維持 CD8+ 效應(yīng) T 細胞的功能，觸發(fā)多種腫瘤細胞的凋亡[2]。 在細胞信號傳導(dǎo)中，TNFSF14/LIGHT 結(jié)合淋巴毒素-β 受體 (LTβR) 和 HVEM 可激活兩者，并破壞表面結(jié)合形式的 HVEM-BTLA 復(fù)合物，并促進可溶形式的 HVEM-BTLA 復(fù)合物形成[2]。 TNFSF14/LIGHT 通過 LTβR-NIK-p52 NF-κB 顯性通路在體外促進炎癥性食管成纖維細胞的形成，促進炎癥基因表達并下調(diào) WNT、BMP 和 3 型信號蛋白等穩(wěn)態(tài)因子[3]。 除此之外，TNFSF14/LIGHT 蛋白是淋巴細胞活化的共刺激因子，可阻止皰疹病毒感染。TNFSF14/LIGHT 還可預(yù)防腫瘤壞死因子 α 介導(dǎo)的原代肝細胞凋亡[4][5]。

種屬：Human

蛋白編號：O43557 (R64-V240)

基因 ID：8740

同用名：Herpes virus entry mediator ligand; HVEM-L; Herpesvirus entry mediator ligand; CD258; HVEML; LIGHT; UNQ391; PRO726;

熱銷產(chǎn)品：Doxorubicin (hydrochloride)  | Trastuzumab  | Bleomycin (sulfate)  | Bleomycin (hydrochloride)  | Bevacizumab  | Puromycin (dihydrochloride)  | Trastuzumab deruxtecan  | Ionomycin  | Chloroquine  | Cisplatin

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Mauri DN, et al. LIGHT, a new member of the TNF superfamily, and lymphotoxin alpha are ligands for herpesvirus entry mediator. Immunity. 1998 Jan;8(1):21-30.
[2]. Han M,?et al. Comprehensive characterization of TNFSF14/LIGHT with implications in prognosis and immunotherapy of human gliomas. Front Immunol. 2022 Oct 20;13:1025286.
[3]. Manresa MC, et al. LIGHT controls distinct homeostatic and inflammatory gene expression profiles in esophageal fibroblasts via differential HVEM and LTβR-mediated mechanisms. Mucosal Immunol. 2022 Feb;15(2):327-337.
[4]. Hou Y,?et al. Dual Roles of Tumor Necrosis Factor Superfamily 14 in Antiviral Immunity. Viral Immunol. 2022 Nov;35(9):579-585.
[5]. Miao X,?et al. HES5-mediated repression of LIGHT transcription may contribute to apoptosis in hepatocytes. Cell Death Discov. 2021 Oct 23;7(1):308.
[6]. Zhang H,?et al. TNFSF14, a novel target of miR-326, facilitates airway remodeling in airway smooth muscle cells via inducing extracellular matrix protein deposition and proliferation. Kaohsiung J Med Sci. 2020 Jul;36(7):508-514.
[7]. Holmes TD,?et al. Licensed human natural killer cells aid dendritic cell maturation via TNFSF14/LIGHT. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Dec 30;111(52):E5688-96.