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胰腺癌，即胰腺導管癌是一種消化系統的惡性腫瘤。在惡性腫瘤中它的發病率并不高，但其致死率卻是所有惡性腫瘤中最高的。它的癥狀隱匿，病因不明，早期確診率不高，常被誤診為腸胃病。通常發現時已經是晚期，同時可能帶有膽道梗阻、癥狀性糖尿病等并發癥。
ABCA12是一種跨膜轉運蛋白，主要功能是運輸脂質，包括神經酰胺等。ABCA12的基因突變目前已被證實與三種常染色體隱性先天魚鱗病相關，因角質層細胞板層顆粒的脂質轉運異常，而引起脂質屏障畸形，有文獻表明，ABCA12作為脂質轉運體調節B細胞對胰島素的分泌。目前，ABCA12在某些腫瘤中存在高度表達的現象，但目前對其與腫瘤發展機制的研究卻鮮有報道。
中國醫科大學盛京附屬醫院的團隊在通過對生物學信息庫獲取的基因表達矩陣處理，基因ID轉換等操作后發現胰腺癌樣本中ABCA12的表達量明顯高于正常胰腺樣本中的表達，而高表達的患者5年生存率明顯低于低表達的患者。
該團隊對ABCA12敲除后的SW1990細胞（人胰腺癌細胞）與未敲除的SW1990細胞進行了細胞遷移和細胞侵襲實驗。結果表明，敲除ABCA12后SW1990細胞的遷移能力、侵襲能力均大幅下降，其中，該團隊在侵襲實驗中使用了模基生物生產貨號：082706的基質膠。
同時流式細胞術結果顯示敲除ABCA12后，G0/G1期細胞數量減少，S期細胞數量顯著增加，表明ABCA12的下調主要通過抑制S期導致胰腺癌細胞的增殖停滯。細胞凋亡檢測結果顯示，細胞早期凋亡和晚期凋亡的總比例顯著增加，說明ABCA12抑制了細胞凋亡，而在加入治療藥物吉西他濱后各組癌細胞凋亡率均有提升，治療組的細胞凋亡率高于靶基因組敲除組，而共同處理組的細胞凋亡率是最高的。這表明下調ABCA12有助于治療藥物共同促進腫瘤細胞凋亡，因此，ABCA12可以促進胰腺癌細胞的增殖、轉移和抗凋亡。
免疫蛋白印跡試驗結果顯示，兩組細胞中AKT和PI3K蛋白的表達無明顯變化，磷酸化的P-AKT在ABCA12敲除細胞中的表達明顯低于陰性對照細胞。因此，ABCA12通過AKT通路誘導胰腺癌的發生發展。
Antiapoptotic Role of PPARβ in Keratinocytes via Transcriptional Control of the Akt1 Signaling Pathway一文中提到PPAR-δ通過轉錄調控激活AKT1的新通路，對角質形成細胞具有抗凋亡作用，據此作者認為AKT的抗凋亡作用可能是由于PPAR-δ的調控，并且PPAR-δ與ABCA12之間存在相互作用的機制。然而，目前尚不清楚PPAR-δ如何在角質形成細胞中與ABCA12相互作用，以及PPAR-δ的上調是否是對細胞凋亡的反應。在作者的研究中，胰腺腫瘤細胞和角質形成細胞可能存在不同的分化差異，在AKT通路的內部調控機制中可能存在更多的基因協同調控，有待進一步進一步研究。
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