BY-0567 N2a小鼠神經母細胞瘤細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0567
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/8 14:10:54
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N2a小鼠神經母細胞瘤細胞系
N2a小鼠神經母細胞瘤細胞系源自 A/J 小鼠的自發性神經母細胞瘤，作為 Neuro-2a 細胞系的常用簡稱，它是神經科學領域研究神經發育、分化及神經退行性疾病的重要模型。其du特的生物學特性 —— 兼具腫瘤細胞的增殖能力與神經細胞的分化潛能，使其成為連接基礎研究與臨床應用的關鍵工具。
在顯微鏡下觀察，未分化的 N2a 細胞呈貼壁生長態勢，形態以多角形和紡錘形為主，細胞間界限清晰，排列較為疏松，恰似散落在培養皿上的 “小紡錘”。細胞直徑約 15-20 微米，胞質透亮，內有少量嗜堿性顆粒；細胞核大而圓，居中分布，核仁清晰可見，染色質呈細顆粒狀，彰顯出活躍的增殖活力。當受到特定條件誘導分化時，細胞形態會發生顯著改變：伸出細長的軸突樣突起，部分突起長度可達胞體直徑的 5-10 倍，突起之間相互連接形成網絡狀結構，同時胞體收縮變圓，呈現出典型的神經元樣表型。該細胞增殖速度較快，倍增時間約 24-36 小時，傳代時按 1:4-1:6 的比例接種，傳代周期穩定，即便連續培養 50 代以上，仍能保持良好的分化潛能。
培養 N2a 細胞需要精準調控生長環境?；A培養基通常選用 MEM（minimum essential medium），并添加 10% 胎牛血清（FBS）以提供生長所需的營養因子和生長信號，其中血清中的神經生長因子（NGF）前體等成分對維持細胞的未分化狀態起著關鍵作用。培養環境需嚴格控制在 37℃、5% CO?的恒溫培養箱中，pH 值穩定在 7.2-7.4 之間，可通過培養基中的酚紅指示劑顏色變化直觀監測酸堿平衡情況。在誘導分化時，需將血清濃度降至 1%，同時添加 1% 二甲亞砜（DMSO），經過 72-96 小時的誘導，神經元樣細胞的分化率可達 60%-80%。需要注意的是，分化過程中要避免細胞過度融合，當融合度達到 50%-60% 時進行誘導處理，能獲得更為均一的神經元樣細胞群體。
在神經分化機制研究中，N2a 細胞系是解析神經元成熟過程的核心實驗材料。其分化過程伴隨著一系列神經標志物的時序性表達變化：未分化狀態下，細胞中神經絲蛋白（NF）和微管相關蛋白 2（MAP2）的表達量較低；而在分化之后，這些蛋白的表達量會顯著上調 3-5 倍，同時突觸相關蛋白（如突觸素 Synaptophysin）開始表達?？蒲腥藛T通過檢測這些標志物的表達變化，能夠深入探索神經分化的調控網絡，為理解胚胎時期神經細胞的命運決定機制提供重要的體外實驗依據。
在神經退行性疾病模型研究方面，N2a 細胞系能夠模擬多種疾病的病理特征。在阿爾茨海默病模型構建中，通過轉染 APPswe 基因，細胞會產生過量的 β 淀粉樣蛋白（Aβ），形成類似老年斑的沉積，同時伴隨 tau 蛋白磷酸化水平升高，精準模擬了該疾病中的雙重病理變化；在帕金森病研究中，用 6 - 羥基多巴胺（6-OHDA）處理細胞，會導致多巴胺能神經元樣細胞凋亡，出現線粒體功能障礙（如活性氧 ROS 生成增加、ATP 水平下降等），模擬了黑質多巴胺神經元的退行性變過程。這些模型的建立，為篩選能夠改善疾病進程的藥物提供了穩定可靠的實驗平臺。
在神經毒性評估領域，N2a 細胞系是檢測環境毒物與藥物神經毒性的重要工具。它對重金屬（如鉛、汞）、有機溶劑（如甲醇、甲苯）等物質的神經毒性具有高度敏感性，可通過 MTT 法檢測細胞存活率，結合 LDH 釋放量評估細胞膜損傷程度，或采用流式細胞術檢測細胞凋亡率。例如，鉛暴露會導致 N2a 細胞的突起生長受到抑制，神經絲蛋白的表達水平下降，這一發現為理解鉛中毒引發認知障礙的機制提供了細胞水平的實驗證據。
在腫瘤生物學研究中，N2a 細胞系可用于探索神經母細胞瘤的增殖與轉移機制。其具有高侵襲性的特征，通過 Transwell 實驗能夠觀察到細胞穿過基底膜的能力較強，這與基質金屬蛋白酶（MMP-2、MMP-9）的高表達密切相關。研究發現，抑制 MMPs 的活性能夠顯著降低細胞的侵襲能力，這一機制為開發抗神經母細胞瘤轉移的藥物提供了潛在靶點。同時，通過構建耐藥細胞株，可深入研究 ABC 轉運蛋白（如 P - 糖蛋白）在腫瘤耐藥過程中的作用，為逆轉腫瘤耐藥現象提供實驗依據。
前沿研究中，N2a 細胞系的應用范圍不斷拓展。在類器官構建方面，將其與星形膠質細胞共培養，能夠形成具有三維結構的 “神經球”，更真實地模擬體內神經組織的微環境，可用于研究細胞間相互作用對神經分化的影響；在單細胞測序研究中，通過解析細胞在分化過程中不同亞群的基因表達差異，發現了調控軸突生長的新基因，為神經再生研究提供了新的線索；在基因編輯領域，利用 CRISPR 技術敲除或過表達特定基因（如 Parkin），可構建更為精準的疾病模型，深入探究這些基因在神經退行性病變中的作用機制。
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