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山東理工大學發表影響因子53刊物文章
閱讀：2053 發布時間：2011-8-4| 摘要： 近期來自山東理工大學生命科學學院的申亮、紀洪芳夫婦在*醫學期刊《新英格蘭醫學雜志》（The New England Journal of Medicine，影響因子為53.484）發表了有關突變導致對抗癌藥物耐藥性機理的研究成果。 |
生物通報道 近期來自山東理工大學生命科學學院的申亮、紀洪芳夫婦在*醫學期刊《新英格蘭醫學雜志》（The New England Journal of Medicine，影響因子為53.484）發表了有關突變導致對抗癌藥物耐藥性機理的研究成果。 PALL Microsep Advance 新一代離心濃縮管，樣品申請中… 還有神秘禮品送~~
申亮、紀洪芳夫婦于2006年自奧地利約翰開普勒林茨大學博士畢業后，作為人才引進進入山東理工大學生命科學學院。近年來不斷在復雜疾病的致病機理和藥物設計、藥物活性分子的結構——活性關系及作用機理等相關領域的研究中取得高水平成果。聯合發表影響因子大于10的次SCI論文10余篇，同行引用次數近400次。其中一篇論文被Elsevier評為Top-cited論文。2010年獲得教育部高等學校科技研究成果獎二等獎，同年兩人被破格評聘教授。目前被聘為多種重要期刊編輯，10余種SCI學術期刊特約審稿人。此次發表的論文是他們有關耐藥性機理相關研究方向的部分成果。 Crizotinib是一種有望治療肺癌的靶向藥物，通過抑制ALK激酶發揮作用。研究報道了EML4-ALK中突變導致對Crizotinib的耐藥性，而對于遠離結合位點不直接參與與藥物分子結合的殘基突變如C1156Y引起的耐藥性機理尚不清楚。 申亮、紀洪芳教授通過分子動力學模擬、分子對接等理論計算模擬研究，發現該突變雖然在蛋白三維結構中距離結合位點較遠，但其可通過影響EML4-ALK蛋白鏈間非鍵相互作用模式，導致蛋白關鍵區域部分結構發生變化，進而減弱藥物分子Crizotinib與EML4-ALK的結合能，這合理闡釋了該突變引起Crizotinib耐藥性的分子基礎。這一新研究結果不僅加深了有關耐藥性機理的認識，而且對藥物設計領域也有重要啟示。 （生物通：何嬙） 作者簡介： 申亮 近年來主要從事計算生物學領域的研究，研究方向包括生物活性分子結構－功能關系研究，神經退行性疾病的發病機理及藥物設計等。近年來累計在重要學術期刊等發表論文50余篇，全部被SCI收錄，其中*作者和通訊作者40篇，總影響因子數大于100。現主持國家自然科學基金一項。獲2008年山東省高等學校自然科學一等獎，并連續三年獲學校科技進步獎一等獎。多次參加學術會議并作大會報告。現為多種重要學術期刊的特約審稿人。 紀洪芳 主要從事計算生物學和生物信息學領域的研究，研究方向為蛋白質結構－功能關系, 基于生物小分子的蛋白質起源與進化，神經退行性疾病的發病機理及藥物設計等。累計在期刊如Trends Biochem. Sci. （影響因子IF: 14.99）, EMBO. Rep. （IF: 7.45）, Genome Biol. （IF: 6.59）等發表SCI收錄論文60余篇，其中*作者和通訊作者45篇，總影響因子約150。現主持國家自然科學基金和山東省自然科學基金各一項。作為*人員獲2008年山東省高等學校自然科學一等獎，并連續三年獲校科技進步一等 |