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新城疫致病機(jī)理與致病過程
閱讀：275 發(fā)布時(shí)間：2010-12-30病毒感染家禽的主要途徑是呼吸道，其次是消化道。當(dāng)病毒粒子與宿主細(xì)胞接觸時(shí)，具有生物活性的HN蛋白識別細(xì)胞上的受體位點(diǎn)并與之結(jié)合，使自身構(gòu)象發(fā)生變化，進(jìn)而觸發(fā)F蛋白構(gòu)象發(fā)生變化，這種觸發(fā)機(jī)制可能是HN蛋白對F蛋白的直接作用，也可能是細(xì)胞蛋白參與的跨膜信號傳遞而引起的。F蛋白構(gòu)象改變后，其內(nèi)部的融合多肽釋放出來，發(fā)揮穿膜作用，引起病毒囊膜與細(xì)胞膜的融合；或幾個細(xì)胞的融合，使核衣殼釋放到細(xì)胞內(nèi)，首先利用自身的RNA依賴性RNA聚合酶，催化合成互補(bǔ)的正鏈RNA，以此為mRNA，利用細(xì)胞的機(jī)制翻譯成蛋白質(zhì)并轉(zhuǎn)錄病毒基因組。合成的Fo蛋白需要經(jīng)宿主蛋白酶裂解為n和F2。某些毒株的HN也需要裂解。合成的病毒蛋白被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜，將細(xì)胞膜修飾，在修飾區(qū)附近組裝成核衣殼，進(jìn)一步出芽使病毒釋出。病毒血癥使病毒傳遍家禽各種臟器，通過溶血、合胞體形成和細(xì)胞破壞，引起嚴(yán)重的組織損傷，甚至發(fā)生普遍的出血性病變，導(dǎo)致家禽死亡。
緩發(fā)型毒株，如Hitchner B1（Ⅱ系）、F（Ⅲ系）i La Sota（Ⅳ系）、V4、Ulster 2C、D26及其衍生株（克隆30，N79）等，成年雞一般不發(fā)病i雛雞可能出現(xiàn)輕度的呼吸道癥狀，極敏感的雛雞遇到毒力稍強(qiáng)的毒株時(shí)，偶爾會發(fā)生死亡。此類毒株多用作疫苗。中發(fā)型毒株，如：Mukteswar（1系），Komarov等，對成年雞有輕微的致病力，能導(dǎo)致產(chǎn)蛋下降；對雛雞可引起死亡。在我國該類毒株有時(shí)會被用作加強(qiáng)免疫；’但在國外大部分國家已停止使用。速發(fā)型毒株，根據(jù)組織傾向性分為速發(fā)嗜內(nèi)臟型（如Herts’33／56）和速發(fā)嗜神經(jīng)型（如TexasGB）兩類。所有日齡的雞均可出現(xiàn)急性感染；致死性感染，臨床特征前者以消化道出血為主，而后者以呼吸道癥狀和神經(jīng)癥狀為主。中發(fā)型毒株和速發(fā)型毒株均能引起人的結(jié)膜炎。