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上海源葉生物科技有限公司>公司動態>JI:淋巴細胞的“殺癌”和“護癌”機制研究有新突破

公司動態

JI:淋巴細胞的“殺癌”和“護癌”機制研究有新突破

閱讀:598          發布時間:2011-3-28

     

近日,復旦大學上海醫學院免疫學系儲以微教授課題組經3年潛心研究發現,有一種從細菌中提取的名叫“BLP”的細菌脂蛋白,一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體一對一配接后,可以調動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力,同時,這種一對一配接還可以削弱和抑制另外一群調節性T淋巴細胞保護癌細胞的能力。這一新發現為惡性腫瘤治療提供的傳統放化療法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫生物治療奠定了堅實的基礎。

T淋巴細胞是一種免疫細胞,在罹患惡性腫瘤時,它們中有的會發揮作用,奮力殺傷腫瘤細胞,但是,也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞,并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此,如何調動良性殺傷性T淋巴細胞勇猛殺的積極性,并有效抑制惡性調節性T淋巴細胞的破壞作用,一直是國內外醫學界科學家希望探索的奧秘

儲以微教授課題組經研究發現,“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體一對一配接后,會在兩群T淋巴細胞中誘導兩條不同的信號。對良性的殺傷性T淋巴細胞來說,激發了正向的信號通路,而對惡性的調節性T淋巴細胞來說,則激發了負向信號通路,zui終導致不同的效應。相關深層次機制研究正在進行中。

上述成果已發表在一期的免疫學專業雜志 Journal of Immunology 上,并被美國哈佛大學和英國劍橋大學等*專家組成的機構的在線科研評價系統“Faculty of 1000” 推薦為必讀成果Faculty of 1000對該研究給予高度評價:這一有趣的研究表明,‘BLP’ 細菌脂蛋白發揮抗腫瘤效應,不是通過直接作用于固有免疫系統或抗原提呈細胞,而是通過抑制調節性T淋巴細胞功能,進而促進殺傷性T淋巴細胞的活性。該研究成果為轉化醫學及免疫生物治療奠定了堅實的基礎。(轉生物谷Bioon.com

     

近日,復旦大學上海醫學院免疫學系儲以微教授課題組經3年潛心研究發現,有一種從細菌中提取的名叫“BLP”的細菌脂蛋白,一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體一對一配接后,可以調動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力,同時,這種一對一配接還可以削弱和抑制另外一群調節性T淋巴細胞保護癌細胞的能力。這一新發現為惡性腫瘤治療提供的傳統放化療法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫生物治療奠定了堅實的基礎。

T淋巴細胞是一種免疫細胞,在罹患惡性腫瘤時,它們中有的會發揮作用,奮力殺傷腫瘤細胞,但是,也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞,并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此,如何調動良性殺傷性T淋巴細胞勇猛殺的積極性,并有效抑制惡性調節性T淋巴細胞的破壞作用,一直是國內外醫學界科學家希望探索的奧秘

儲以微教授課題組經研究發現,“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體一對一配接后,會在兩群T淋巴細胞中誘導兩條不同的信號。對良性的殺傷性T淋巴細胞來說,激發了正向的信號通路,而對惡性的調節性T淋巴細胞來說,則激發了負向信號通路,zui終導致不同的效應。相關深層次機制研究正在進行中。

上述成果已發表在一期的免疫學專業雜志 Journal of Immunology 上,并被美國哈佛大學和英國劍橋大學等*專家組成的機構的在線科研評價系統“Faculty of 1000” 推薦為必讀成果Faculty of 1000對該研究給予高度評價:這一有趣的研究表明,‘BLP’ 細菌脂蛋白發揮抗腫瘤效應,不是通過直接作用于固有免疫系統或抗原提呈細胞,而是通過抑制調節性T淋巴細胞功能,進而促進殺傷性T淋巴細胞的活性。該研究成果為轉化醫學及免疫生物治療奠定了堅實的基礎。(轉生物谷Bioon.com

近日,復旦大學上海醫學院免疫學系儲以微教授課題組經3年潛心研究發現,有一種從細菌中提取的名叫“BLP”的細菌脂蛋白,一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體一對一配接后,可以調動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力,同時,這種一對一配接還可以削弱和抑制另外一群調節性T淋巴細胞保護癌細胞的能力。這一新發現為惡性腫瘤治療提供的傳統放化療法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫生物治療奠定了堅實的基礎。

T淋巴細胞是一種免疫細胞,在罹患惡性腫瘤時,它們中有的會發揮作用,奮力殺傷腫瘤細胞,但是,也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞,并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此,如何調動良性殺傷性T淋巴細胞勇猛殺的積極性,并有效抑制惡性調節性T淋巴細胞的破壞作用,一直是國內外醫學界科學家希望探索的奧秘

儲以微教授課題組經研究發現,“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體一對一配接后,會在兩群T淋巴細胞中誘導兩條不同的信號。對良性的殺傷性T淋巴細胞來說,激發了正向的信號通路,而對惡性的調節性T淋巴細胞來說,則激發了負向信號通路,zui終導致不同的效應。相關深層次機制研究正在進行中。

上述成果已發表在一期的免疫學專業雜志 Journal of Immunology 上,并被美國哈佛大學和英國劍橋大學等*專家組成的機構的在線科研評價系統“Faculty of 1000” 推薦為必讀成果Faculty of 1000對該研究給予高度評價:這一有趣的研究表明,‘BLP’ 細菌脂蛋白發揮抗腫瘤效應,不是通過直接作用于固有免疫系統或抗原提呈細胞,而是通過抑制調節性T淋巴細胞功能,進而促進殺傷性T淋巴細胞的活性。該研究成果為轉化醫學及免疫生物治療奠定了堅實的基礎。(轉生物谷Bioon.com

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