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闡明免疫細(xì)胞如何摧毀癌細(xì)胞的機(jī)制
最近更新時間：2013-3-15
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闡明免疫細(xì)胞如何摧毀癌細(xì)胞的機(jī)制
在治療大腫瘤（large tumor）時，與基于藥物的癌癥治療相比較，過繼性T細(xì)胞治療（adoptive T cell therapy）的有效性如何？為了解答這種問題，來自德國馬克斯-德爾布呂克分子醫(yī)學(xué)中心（Max Delbrück Center for Molecular Medicine）的Kathleen Anders博士和Thomas Blankenstein教授和來自美國加州杜瓦迪市希望之城醫(yī)療中心貝克曼研究所的研究人員設(shè)計和執(zhí)行了一項對兩種方法進(jìn)行比較的研究。基于小鼠癌癥模型，研究人員闡明了兩種不同治療方法的機(jī)制。研究人員表明兩種治療形式是高度有效地對抗大腫瘤。然而，T細(xì)胞不只是殺死癌細(xì)胞---它們還破壞腫瘤血管系統(tǒng)---，因而阻止給腫瘤供應(yīng)營養(yǎng)物。但是藥物治療產(chǎn)生的副作用是“脫逃者”突變腫瘤細(xì)胞變得抵抗基于藥物的治療而造成腫瘤復(fù)發(fā)，因而突變的細(xì)胞也要被**才能有效地治療腫瘤。研究人員希望他們在確定T細(xì)胞治療的*條件時帶來的啟示可能有助于改善未來的臨床試驗和因而更好地治療癌癥病人。
研究人員移植腫瘤細(xì)胞到小鼠中，這樣它能表達(dá)SV40大T抗原（large T antigen），即一種對腫瘤生長至關(guān)重要的癌基因。研究人員因而能夠通過使用抗生素藥物強(qiáng)力霉素（doxycycline, dox）靶向和失活這種癌基因，而且該抗生素所起的效應(yīng)類似于當(dāng)前在臨床使用中的現(xiàn)代藥物。因為這種癌基因也在腫瘤細(xì)胞表面作為抗原存在，研究人員也就能夠用癌基因特異性T細(xì)胞靶向這些腫瘤。因而，他們能夠*次直接相互比較這兩種*不同的治療方法的效果。
再者，該研究的一種特殊性質(zhì)是相比于病人中臨床大小的腫瘤，小鼠腫瘤比較大---大于1厘米，含有大約10億個癌細(xì)胞。就在此之后，研究人員培育出腫瘤組織（腫瘤基質(zhì)），其中也包括腫瘤血管（tumor vasculature），這樣腫瘤就被認(rèn)為是“建立”了。腫瘤治療的目的就是殺死癌細(xì)胞并阻止癌癥復(fù)發(fā)。
研究人員在小鼠中證實腫瘤是通過藥物介導(dǎo)的癌基因失活而被消滅的，但是腫瘤血管和腫瘤血液供應(yīng)仍然保持完整。此外，由于較高的突變率，一些癌細(xì)胞變得抵抗藥物治療，即便繼續(xù)施加抗癌藥物也能快速地產(chǎn)生新的腫瘤。
研究人員注意到，長期而言在小鼠中過繼性T細(xì)胞治療更加有效，因為它破壞腫瘤的血液供應(yīng)。此外，它明顯地攔截通過突變因而逃避藥物治療而改變它們特性的癌細(xì)胞。在過繼性T細(xì)胞治療中，研究人員在試管中對細(xì)胞毒性T細(xì)胞（即對細(xì)胞有毒性的免疫細(xì)胞）做些調(diào)整以致于這些T細(xì)胞識別癌細(xì)胞表面的某些特征，從而特異性地消滅腫瘤細(xì)胞。然后這些活化的免疫細(xì)胞被轉(zhuǎn)移回到小鼠中。研究人員指出在Blankenstein教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組以前的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表之后，人們zui近已開發(fā)出技術(shù)產(chǎn)生高度特化的T細(xì)胞抵抗人腫瘤。如今，準(zhǔn)確地確定這些免疫細(xì)胞如何能夠用于未來的臨床試驗將是比較重要的。
在腫瘤模型小鼠中，癌基因靶向的T細(xì)胞排斥大腫瘤，然而癌基因失活選擇逃脫藥物治療的癌基因變異體。