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技術(shù)文章

喜賀深圳大學(xué)發(fā)表腫瘤學(xué)新成果

閱讀:1523          發(fā)布時(shí)間:2016-11-29

     上海恒遠(yuǎn)報(bào)道:神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(NETs)經(jīng)常在MEN1基因(該基因編碼蛋白質(zhì)menin)以及Daxx基因中攜帶有功能喪失性突變。Menin和Daxx都能與幾個(gè)合作伙伴相互作用,調(diào)節(jié)細(xì)胞過(guò)程和基因表達(dá)。來(lái)自深圳大學(xué)、賓夕法尼亞大學(xué)、武漢大學(xué)和哈爾濱醫(yī)科大學(xué)等處的研究人員在研究中證實(shí),menin可直接與Daxx相互作用,在一定程度上通過(guò)抑制一個(gè)共同的靶基因Mme,而抑制NET細(xì)胞的增殖。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在11月21日的《Cancer Research》雜志。


   去年10月份,華先欣教授帶領(lǐng)的一項(xiàng)研究,被選作封面故事發(fā)表在《Cancer Cell》雜志上。這項(xiàng)研究揭示出了一種由正常為抗癌分子的FOXOs與c-Myc構(gòu)成的適應(yīng)信號(hào)通路,一些表觀遺傳化合物可以對(duì)其進(jìn)行調(diào)控。闡明這一復(fù)雜的互作為研究人員提供了HER2 癌癥信號(hào)通路的另一個(gè)擊中點(diǎn)。相關(guān)閱讀:華先欣教授Cancer Cell封面文章:癌癥叛徒蛋白。


   這項(xiàng)新的研究指出,Menin和Daxx都需要彼此,部分地通過(guò)SUV39H1,來(lái)增強(qiáng)Mme啟動(dòng)子上的組蛋白H3 lysine9*基化(H3K9me3)。T429K突變體——一個(gè)腫瘤綜合征的致病突變,可抑制menin結(jié)合Daxx的能力,并抑制Mme表達(dá)和NET細(xì)胞的增殖。Mme在NET細(xì)胞中的抑制,可在體內(nèi)抑制腫瘤的生長(zhǎng)。這些研究結(jié)果表明,兩個(gè)關(guān)鍵的蛋白質(zhì)menin和Daxx——之前被認(rèn)為通過(guò)兩條獨(dú)立路徑起作用,之間存在一種以前曾被忽視的串?dāng)_,在一定程度上通過(guò)抑制一個(gè)共同的靶基因Mme,而抑制NET細(xì)胞的增殖。

 

   上海恒遠(yuǎn)在此喜賀深圳大學(xué)發(fā)表腫瘤學(xué)新成果。另:雙12即將來(lái)臨,我司BIM試劑盒將與各位親密互動(dòng),全場(chǎng)享7折優(yōu)惠,歡迎您關(guān)注我司*活動(dòng)動(dòng)態(tài)或。

                           
 

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