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　　肥胖是糖尿病（diabetesmellitus,DM）和心血管疾病的主要危險因素,其各種相關并發癥的病理生理機制錯綜復雜。脂肪組織作為內分泌器官,分泌的多肽如脂聯素、瘦素、抵抗素和壞死因子等,形成復雜的內分泌、自分泌、旁分泌信號網絡,參與了諸如胰島素抵抗、DM、高血壓等的發生和發展〔1〕。*,在生物體中,氧化還原狀態通過氧化和抗氧化酶的表達和調控來精細地調節細胞內的穩態。

　　

　　機體活性氧產生過多或（和）機體抗氧化能力下降,活性氧（reactiveoxidativespecies,ROS）清除不足,導致ROS在體內增多并引起細胞氧化損傷的病理過程,稱為氧化應激（oxidativestress,OS）,OS主要是通過損傷的DNA堿基、蛋白質氧化產物、脂質過氧化產物等機制參與許多慢性進行性疾病的發生和發展,肥胖患者常伴隨OS的增加〔2,3〕。然而,肥胖患者OS和脂肪細胞因子之間的關系尚不清楚,本研究擬了解其相關性。