LNCaP人前列腺癌細胞系
LNCaP人前列腺癌細胞系是研究前列腺癌激素依賴性機制的經典模型，因具備獨te的雄激素敏感性和典型的前列腺上皮特征，在前列腺癌發病機制、激素治療及藥物研發領域應用廣泛，為解析前列腺癌的激素依賴特性及進展過程提供了可靠工具。
來源與背景：該細胞系于 1977 年從一名 50 歲男性患者的轉移性前列腺癌組織（左鎖骨上淋巴結轉移灶）中分離建立，是首ge被證實具有雄激素依賴性的前列腺癌細胞系。與其他前列腺癌細胞系（如 PC-3）相比，其更貼近臨床激素敏感性前列腺癌的生物學特征，尤其適合研究雄激素信號通路在前列腺癌中的作用，為探索前列腺癌從激素敏感型向去勢抵抗型轉化的機制提供了理想樣本，填bu了前列腺癌激素依賴研究模型的空白。
細胞特性：形態上呈上皮樣，細胞排列緊密呈鋪路石樣，部分區域形成腺泡狀結構，細胞質豐富，可見脂滴樣顆粒，細胞核大且形態較規則，核仁清晰，具有前列腺腺癌的典型形態特征。核心特性為雄激素依賴性，增殖和存活依賴雄激素（如雙氫睪酮），雄激素剝奪會顯著抑制其生長，高表達雄激素受體（AR），且 AR 信號通路激活可誘導前列腺特異性抗原（PSA）分泌；PSA 高分泌能力，能持續合成并分泌 PSA，PSA 水平可作為評估細胞功能狀態及對雄激素反應的重要指標，在雄激素刺激下，PSA 分泌量可增加 3-5 倍；緩慢增殖特性，體外培養時增殖速度較慢，細胞倍增時間約 72-80 小時，克隆形成率約 30%，在裸鼠模型中需較長時間（8-10 周）形成可觸及的腫瘤，但成瘤后能維持雄激素依賴性，模擬臨床前列腺癌的生長特征。傳代時采用常規消化液處理，傳代比例 1:3-1:4，連續傳代 50 次后仍能保持 AR 表達及雄激素敏感性，但長期雄激素剝奪可能誘導其向去勢抵抗表型轉化。
培養條件：適宜采用含 10% 胎牛血清的 RPMI-1640 培養基，添加 2mM 谷an酰胺和 1% 青mei素 - 鏈mei素混合液以維持細胞活性。培養環境需控制在 37℃、5% CO?飽和濕度，每 3-4 天更換一次培養基，細胞密度維持在 20%-60% 之間，過度匯合會導致 AR 表達下降及 PSA 分泌減少。與其他前列腺癌細胞系不同，其對血清中雄激素含量敏感，實驗中常使用 charcoal-stripped 胎牛血清（去除內源性雄激素）構建激素剝奪模型，傳代時用常規消化液處理 5-6 分鐘，輕柔吹打以保護腺泡狀結構，防止劇烈操作破壞細胞間連接。
檢測鑒定：經微生物篩查，無支原體、細菌、真菌及常見病毒污染，符合實驗細胞質量標準。免疫組織化學檢測顯示，AR、PSA 呈強陽性表達，細胞角蛋白 8/18（CK8/18）陽性，符合前列腺腺癌的分子特征。染色體核型分析呈現亞三倍體核型，存在 1 號染色體三體、Y 染色體缺失等異常，與臨床激素敏感性前列腺癌患者的遺傳學改變高度吻合。功能驗證實驗中，經雙氫睪酮處理后，細胞增殖速率提高 2 倍以上，PSA mRNA 表達上調 5-8 倍，驗證其雄激素依賴特性；雄激素剝奪后，細胞周期停滯于 G1 期，凋亡率升高，進一步證實其對雄激素的依賴。
應用領域：在激素機制研究中，該細胞系常用于解析 AR 信號通路的調控機制，研究發現 AR 與共激活因子（如 ARA70）結合后可促進下游靶基因（如 PSA、TMPRSS2）表達，為理解雄激素如何驅動前列腺癌細胞生長提供了關鍵線索。在去勢抵抗機制研究中，是探索前列腺癌去勢抵抗型轉化的常用模型，通過長期雄激素剝奪可誘導其產生去勢抵抗亞株，發現 AR 擴增、AR 突變及旁路信號通路（如 PI3K/Akt）激活是主要轉化機制，為開發去勢抵抗型前列腺癌的治療策略提供實驗依據。在藥物篩選方面，適用于評估抗前列腺癌藥物的療效，尤其是抗雄激素藥物（如比ka魯胺）的篩選，通過檢測藥物對細胞增殖及 PSA 分泌的影響，篩選能有效阻斷 AR 信號的候選藥物，新型 AR 拮抗劑可顯著降低其 PSA 水平并抑制增殖。此外，該細胞系可用于研究腫瘤微環境對前列腺癌的影響，與成纖維細胞共培養可增強其雄激素敏感性，為解析腫瘤微環境與激素信號的交叉調控提供實驗基礎。
該細胞系的du特優勢在于能穩定模擬前列腺癌的雄激素依賴特性，為研究 “雄激素 - AR-PSA" 軸的功能提供了理想模型。通過與去勢抵抗型前列腺癌細胞系（如 DU145）的對比實驗，可清晰區分兩種表型的生物學差異，為針對性治療策略的制定提供實驗依據。
總之，LNCaP 人前列腺癌細胞系憑借其典型的雄激素依賴性和 PSA 高分泌能力，成為連接前列腺癌激素依賴機制研究與臨床轉化的重要橋梁，為解析前列腺癌的發病機制、開發新型抗雄激素藥物及優化臨床治療方案提供了堅實的實驗基礎。
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