成纖維細胞特異性標志物表達：高表達波形蛋白（Vimentin，98% 陽性）、I 型膠原（Col1A1，97% 陽性）及 α- 平滑肌肌動蛋白（α-SMA，96% 陽性），其中波形蛋白表達量是 GP-L1 細胞的 9.3 倍（GP-L1 細胞表達量極低）；與 GP-L1 細胞的氣道調控因子不同，其纖維化調控因子 TGF-βRII 與 Smad4 的表達量分別是豚鼠肺細胞的 7.2 倍和 6.8 倍，體現 Tenon's 囊成纖維細胞的譜系特異性。

增殖與基質合成能力：基礎狀態下 I 型膠原分泌量達 160μg/mg 蛋白（是 GP-L1 細胞的 13 倍），III 型膠原占比 15%（與正常 Tenon's 囊組織一致）；細胞劃痕愈合率達 75%/24h（是 GP-L1 細胞的 2.5 倍），遷移能力依賴基質金屬蛋白酶 2（MMP2）活性（抑制劑處理后下降 60%），與 GP-L1 細胞的黏液分泌功能形成鮮明對比。

纖維化響應特性：對 TGF-β1 高度敏感，5ng/mL 處理 48 小時后，α-SMA 表達量提升 6.2 倍，膠原凝膠收縮率增加 4.3 倍（從 20% 升至 85%），符合濾過泡瘢痕的典型特征；該響應依賴 Smad3/ERK 通路協同激活（磷酸化 Smad3 與 ERK 分別增加 5.1 倍和 3.8 倍），而 GP-L1 細胞因 TGF-β 敏感性低，處理后僅輕微上調膠原合成（＜12%）。

瘢痕形成信號調控：利用 RYTF 細胞發現，TGF-β1 可誘導 Yes 相關蛋白（YAP）核轉位（核定位率從 12% 升至 78%），與 Smad3 形成轉錄復合體（共結合 196 個纖維化相關基因啟動子）；敲除 YAP 后，TGF-β1 誘導的膠原合成下降 70%（GP-L1 細胞因缺乏 YAP 響應無法開展此類研究），證實其在眼表纖維化中的核心作用。

力學微環境響應：通過不同硬度基質培養實驗顯示，RYTF 細胞在硬基質（彈性模量 15kPa）上的 α-SMA 表達量是軟基質（1kPa）的 4.2 倍，同時分泌更多 TGF-β1（提升 3.1 倍）；這種 “基質硬度 - 纖維化" 正反饋可被 ROCK 抑制劑阻斷（α-SMA 下降 65%），為青光眼濾過術的力學干預提供實驗依據。

濾過泡瘢痕模型：用 TGF-β1 聯合 PDGF-BB 處理 RYTF 細胞 72 小時，構建濾過泡瘢痕模型，細胞增殖率提升 50%，I 型 / III 型膠原比值從 10.7 升至 16.3，伴隨纖維化相關 miR-21 表達增加 7.3 倍；RNA 測序顯示，178 個纖維化相關基因上調（如CTGF提升 10.2 倍），其中 PI3K/Akt/mTOR 通路激活是關鍵（抑制后膠原合成下降 62%）。

術后炎癥 - 瘢痕級聯模型：通過 LPS 預處理 24 小時 + TGF-β1 處理 48 小時，RYTF 細胞出現炎癥驅動的瘢痕表型 ——IL-6 分泌量提升 8.5 倍，α-SMA 表達增加 5.8 倍；該模型對糖皮質激素的響應與臨床一致（IL-6 下降 65%，α-SMA 下降 50%），GP-L1 細胞因非成纖維細胞特性無法模擬完整級聯反應。

抗纖維化藥物篩選：建立基于 RYTF 細胞的高通量篩選模型，對 150 種化合物進行評估，發現某三萜類化合物可特異性抑制 TGF-βR1 激酶活性（IC??=1.8μM），使 TGF-β1 誘導的 α-SMA 表達下降 75%；該化合物在兔青光眼濾過術模型中可使濾過泡存活時間延長 45%，瘢痕厚度減少 50%，優于陽性藥 5 - 氟尿mi啶（35%）。

增殖抑制藥物評估：利用 RYTF 細胞的劃痕模型評估藥物效果，發現某生物堿可使細胞遷移率從 75% 降至 25%，同時下調遷移相關基因 MMP2（下降 60%）；在體實驗中，該化合物可降低兔眼濾過泡收縮率 40%，無明顯角膜毒性（角膜內皮細胞密度下降＜5%）。

優勢：

局限性：