胚胎干細胞標志物表達：高表達多能性標志物如 Oct4（95% 陽性）、Sox2（93% 陽性）及 Nanog（91% 陽性），表達量分別是成年豚鼠成纖維細胞的 5.2 倍、4.8 倍和 4.5 倍；與 C6/36 細胞的病毒受體表達不同，其干細胞標志物的表達受 LIF（白血病抑制因子）調控（添加 LIF 后 Oct4 表達提升 2.3 倍），撤去后自發分化率達 60%，體現胚胎細胞的可塑性。

多向分化潛能：在誘導條件下可高效分化為三個胚層細胞 —— 成骨細胞（茜素紅染色陽性率 85%）、脂肪細胞（油紅 O 染色陽性率 80%）及神經細胞（β-III tubulin 陽性率 75%）；尤其成骨分化中，堿性磷酸酶活性達 120U/mg 蛋白（是 C6/36 細胞的 8 倍），且礦化結節形成速度比小鼠胚胎成纖維細胞快 48 小時，顯示物種特異性分化特征。

胚胎發育相關信號通路：保留完整的 Wnt、BMP 等胚胎發育信號通路，其中 Wnt/β- 連環蛋白通路的激活可使細胞向中胚層分化率提升 40%（通過 TOPFlash 報告基因驗證）；與 C6/36 細胞的 RNAi 抗病毒機制不同，其信號通路對小分子抑制劑敏感（如 BMP 抑制劑 LDN193189 可使外胚層分化率提升 55%），適合機制解析。

細胞命運決定調控：利用 104C1 細胞發現，Oct4 與 Sox2 的協同結合（通過 ChIP-seq 鑒定出 327 個共靶基因）是維持多能性的關鍵，其中Hoxb1基因的抑制（表達量下降 80%）可阻止細胞向中胚層分化；敲除任一因子后，細胞自發分化率從 60% 升至 90%，證實兩者的功能互補性（C6/36 細胞因缺乏多能性基因，無法開展此類研究）。

器官發生模擬：通過三維培養構建 “類體節" 結構，104C1 細胞可形成具有極性的上皮樣組織，表達體節特異性標志物 Pax3（陽性率 70%）；添加視huang酸后，該結構可分化為軟骨樣組織（Ⅱ 型膠原蛋白陽性），模擬胚胎期骨骼形成的早期過程，為先天性骨骼畸形研究提供模型。

基因靶向修飾平臺：利用 CRISPR/Cas9 技術在 104C1 細胞中實現CYP2D6基因（藥物代謝相關）的精準敲除，編輯效率達 65%（高于豚鼠成體細胞的 30%）；敲除細胞對鎮咳藥可dai因的代謝率下降 72%，與豚鼠活體模型的藥效差異一致性達 88%（C6/36 細胞因物種差異大，不適合藥物代謝研究）。

單基因遺傳病模擬：通過導入突變型COL1A1基因，構建成骨不全癥模型細胞，其膠原蛋白分泌量下降 55%，細胞外基質礦化率降低 40%；該模型對雙膦酸鹽類藥物的響應與患者細胞一致（礦化率提升 35%），為藥物篩選提供替代模型。

致瘤性檢測模型：作為豚鼠胚胎細胞，104C1 被用于疫苗株致瘤性評估，通過軟瓊脂克隆實驗與裸鼠接種結合，可在 6 周內完成檢測（傳統動物實驗需 12 周）；對重組腺病毒疫苗的評估顯示，該模型與豚鼠活體致瘤性結果符合率達 92%（C6/36 細胞因種屬差異無法替代）。

生物制品致敏性測試：利用細胞釋放的組胺水平（過敏反應指標）評估生物制品安全性，發現某重組蛋白在 104C1 細胞中誘導的組胺釋放量（120ng/mL）與豚鼠皮膚致敏實驗結果高度相關（相關系數 0.89），且檢測時間縮短至 48 小時（傳統方法需 7 天）。

優勢：

局限性：