心肌特異性標志物表達：高表達心肌肌鈣蛋白 I（cTnI，98% 陽性）、肌球蛋白重鏈（MYH6，97% 陽性）及縫隙連接蛋白 Cx43（96% 陽性），其中 cTnI 表達量是 104C1 細胞的 8.5 倍（104C1 細胞僅在誘導分化后微量表達）；與 104C1 細胞的多能性標志物不同，其心肌轉錄因子 GATA4 與 Nkx2.5 的表達量分別是豚鼠成纖維細胞的 6.2 倍和 5.8 倍，體現心肌細胞的譜系特異性。

電生理與收縮功能：具備典型的心肌動作電位特征（靜息電位 - 70mV，動作電位時程 300ms），通過膜片鉗技術可記錄到 L 型鈣通道電流（峰值電流密度 - 8pA/pF）；同步搏動時細胞縮短率達 15%（與成年豚鼠心室肌細胞一致），收縮力隨鈣離子濃度升高而增強（0.5mM Ca2?時收縮幅度提升 2.3 倍），與 104C1 細胞的非收縮特性形成鮮明對比。

病理應激響應：對缺血缺氧敏感，缺氧（1% O?）處理 24 小時后，乳酸脫氫酶（LDH）釋放量增加 3.2 倍，凋亡率達 35%（TUNEL 陽性）；同時上調缺氧誘導因子 HIF-1α（表達量提升 4.5 倍），模擬心肌梗死的早期病理變化，而 104C1 細胞因胚胎特性對缺氧耐受更強（凋亡率僅 12%）。

興奮 - 收縮耦聯：利用 GPCM 細胞發現，鈣調蛋白激酶 II（CaMKII）的磷酸化（Ser2814 位點）是調控心肌收縮頻率的關鍵，磷酸化率達 60% 時搏動頻率從 60 次 / 分鐘升至 90 次 / 分鐘；敲除 CaMKII 后，頻率對腎上腺素的響應消失（104C1 細胞因缺乏收縮功能無法開展此類研究），證實其在心率調節中的核心作用。

縫隙連接通訊：通過熒光淬滅恢復實驗顯示，Cx43 介導的細胞間通訊效率達 70%（是 104C1 細胞的 5 倍），該通訊可被心律失常藥物庚胺醇抑制（抑制率 85%）；實時成像觀察發現，縫隙連接功能缺失導致細胞同步搏動瓦解（出現多灶性心律），為心律失常機制提供可視化證據。

心律失常模型：通過基因編輯敲除 GPCM 細胞的KCNH2基因（編碼鉀通道），構建長 QT 綜合征模型，動作電位時程延長至 550ms（正常為 300ms），并出現早期后除極現象；該模型對索他洛爾的治療響應與患者心肌細胞一致（動作電位時程縮短 40%），優于傳統異源表達系統（104C1 細胞因缺乏功能鉀通道不適用）。

心肌肥厚模型：用血管緊張素 II（AngII）處理 GPCM 細胞 48 小時，細胞體積增大 50%，ANP（心房鈉尿肽）表達量提升 6.2 倍，符合心肌肥厚特征；RNA 測序顯示，124 個肥厚相關基因上調（如MYH7提升 5.8 倍），其中 MEK/ERK 通路激活是關鍵（抑制后肥厚率下降 65%）。

抗心律失常藥物篩選：建立基于 GPCM 細胞的高通量篩選模型，對 80 種化合物進行評估，發現某新型化合物可特異性延長動作電位時程（20%）而不誘發jian端扭轉型室速，其治療指數（TD??/ED??）是胺碘酮的 3 倍；該結果在豚鼠在體實驗中得到驗證（有效控制房顫發作）。

藥物心臟毒性檢測：利用多參數離子導入技術，GPCM 細胞可在 48 小時內完成藥物心臟毒性評估，對已知心臟毒性藥物（如索他洛爾）的檢出準確率達 92%（104C1 細胞因電生理功能缺失準確率僅 60%）；檢測顯示某抗癌藥物可使 L 型鈣通道電流下降 55%，提示潛在心律失常風險。

優勢：

局限性：