肝臟特異性標志物與代謝酶：高表達肝細胞特異性標志物，如白蛋白（ALB，陽性率 97%）、細胞角蛋白 18（CK18，陽性率 96%），其白蛋白分泌量達 15μg/10?細胞 / 天（是 PNTEC/HL-056 細胞的 20 倍）；表達 Ⅰ 相代謝酶 CYP3A4、Ⅱ 相代謝酶 UGT1A1，其中 CYP3A4 活性達 25pmol/min/mg 蛋白（接近在體肝細胞水平），能完成藥物從氧化到結合的完整代謝過程。

解毒與合成功能：對氨的清除率達 0.8mmol/10?細胞 / 天（顯著高于胸腺細胞系），尿素合成量達 12μmol/10?細胞 / 天；分泌膽汁酸（含量達 8μg/10?細胞 / 天），并通過膽小管樣結構形成膽汁排泄通路，模擬肝臟的物質(zhì)轉(zhuǎn)化與排泄功能。

病毒敏感性譜：對豬 HEV 的感染效率達 96%，感染后 72 小時出現(xiàn)典型細胞病變（細胞氣球樣變、胞質(zhì)內(nèi)包涵體），病毒滴度達 10?.2 TCID??/mL（是 PNTEC/HL-056 細胞的 12 倍）；因高表達 HEV 受體波形蛋白（vimentin），對肝嗜性病毒的吸附效率顯著高于免疫器官來源細胞系，尤其適合肝臟病毒研究。

藥物代謝途徑解析：通過該細胞系發(fā)現(xiàn)豬肝細胞中 CYP3A4 對泰樂菌素的代謝效率是人類肝細胞的 1.5 倍，其代謝產(chǎn)物 M1 的生成量與血藥濃度呈正相關（R2=0.93），為獸用藥物劑量調(diào)整提供代謝依據(jù)，研究結果與仔豬體內(nèi)實驗一致性達 90%。

肝損傷模型構建：在黃曲霉毒素 B1（AFB1）處理后，細胞內(nèi)谷胱gan肽含量下降 60%，丙an酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）釋放量上升 3 倍，p53 介導的凋亡通路激活（凋亡率達 45%），模擬黃曲霉毒素致肝損傷的病理過程，其損傷指標與臨床病例吻合度達 88%。

豬 HEV 復制機制：利用其肝細胞特性，發(fā)現(xiàn) HEV ORF3 蛋白可與細胞骨架蛋白 actin 結合（結合常數(shù) KD=3.1×10??M），促進病毒顆粒釋放（釋放效率提升 40%），與 HEV 感染仔豬肝臟中病毒粒子的胞外分泌特征高度一致（病毒載量是脾臟的 8 倍），揭示病毒的肝臟靶向傳播策略。

病毒與代謝交互作用：豬乙型肝炎病毒（HBV）相關病毒感染該細胞系后，CYP3A4 活性下降 50%，導致藥物代謝效率降低，證實病毒可通過干擾肝臟代謝酶影響藥物療效，為肝病并發(fā)感染的用藥方案提供參考。

藥物肝毒性篩選：建立基于代謝組學的高通量篩選模型，某抗生素在該模型中顯示肝毒性（ALT 升高 2.5 倍），與仔豬灌胃實驗結果一致性達 92%（PNTEC/HL-056 模型僅 60%），被獸藥企業(yè)列為肝毒性評價shou選模型。

肝靶向疫苗效力評價：在 HEV 疫苗研發(fā)中，該細胞系的中和抗體效價與仔豬攻毒保護率一致性達 94%（PNTEC/HL-056 模型僅 58%），能特異性反映疫苗對肝臟的保護效果，被農(nóng)業(yè)部列為肝嗜性病毒疫苗的關鍵評價工具。

培養(yǎng)基：William's E 培養(yǎng)基添加 10% 胎牛血清、10ng/mL 肝細胞生長因子（HGF），pH 維持在 7.2-7.4；為維持代謝功能，可添加 50μM 煙xian胺，使 CYP3A4 活性提升 30%。

傳代流程：當細胞融合度達 70% 時，按 1:2 比例接種（低于 PNTEC/HL-056 的 1:3 比例），離心速度 800rpm，24 小時貼壁率超 90%，避免過度融合（＞80% 會導致膽汁分泌功能下降）。

凍存保護：采用含 10% DMSO 的wan全培養(yǎng)基，細胞密度 2×10?個 /mL，程序降溫至 - 80℃過夜后轉(zhuǎn)入液氮，復蘇時 37℃水浴 1 分鐘，接種后 72 小時更換培養(yǎng)基，存活率可達 85%，需檢測白蛋白分泌確認功能穩(wěn)定。

代謝活性檢測：接種細胞至 96 孔板，加入底物睪酮，通過 HPLC 檢測 6β- 羥基睪酮生成量，計算 CYP3A4 活性，結果變異系數(shù)＜8%。

病毒感染實驗：接種豬 HEV（MOI=0.1）后，37℃培養(yǎng) 72 小時，通過 ELISA 檢測病毒 ORF2 蛋白，陽性率可達 96%，需設置 PNTEC/HL-056 對照組明確組織特異性差異。

優(yōu)勢：

局限性：