人類相似性標志物：高表達與人類同源的腎臟特異性蛋白，如腎素（REN，陽性率 96%）、水通道蛋白 1（AQP1，陽性率 94%），其蛋白序列與人類的同源性達 95%，顯著高于普通豬源 LLC-PK1 細胞（85%）；同時表達人類相似的主要組織相容性復合體（MHC）分子，其 SLA-1 基因與人類 HLA-A 的同源性達 80%，為免疫排斥研究提供分子基礎。

代謝與轉運功能：具有與人類接近的藥物代謝酶活性，細胞色素 P450 家族（如 CYP3A4）活性是普通豬源細胞的 1.5 倍，對藥物的代謝途徑與人類一致性達 85%；葡萄糖轉運速率達 18nmol/mg 蛋白 / 小時，與人類近端小管細胞的差異僅 10%，遠低于普通豬源細胞的 30% 差異。

免疫原性特征：表面 α-1,3 - 半乳糖基轉移酶（α-GT）表達量較普通豬源細胞低 40%，該抗原是引發人類超急性排斥的關鍵分子，使 MPK 細胞的免疫原性顯著降低，為異種移植研究提供優勢。

免疫排斥機制解析：利用其低 α-GT 表達特性，研究人類抗體對豬腎細胞的識別機制，發現敲除 α-GT 基因后，人類血清對 MPK 細胞的補體依賴細胞毒性下降 70%，為基因編輯豬腎移植提供關鍵依據。

移植兼容性測試：將 MPK 細胞與人類外周血單個核細胞共培養，模擬異種移植免疫環境，發現 CD4?T 細胞浸潤率較普通豬源細胞低 35%，證實小型豬腎細胞的移植兼容性更優，推動了我國首li小型豬 - 猴腎移植實驗的成功。

糖尿病腎病模型：在高糖（25mM）條件下，MPK 細胞的轉化生長因子 β1（TGF-β1）表達量提升 4 倍，膠原蛋白沉積增加 3 倍，與人類糖尿病腎病的病理變化一致性達 90%，顯著高于普通豬源細胞系（70%），為藥物篩選提供更精準的模型。

遺傳性腎病研究：通過 CRISPR 技術敲除 MPK 細胞的 PKD1 基因，成功模擬人類多囊腎的細胞表型（囊性結構形成率達 85%），該模型的病變進展與人類患者的相關性達 88%，為致病機制研究提供新工具。

藥物代謝研究：基于其人類相似的代謝酶活性，評估藥物在豬與人之間的代謝差異，發現某降壓藥在 MPK 細胞中的代謝產物與人類肝臟 microsome 的一致性達 92%，遠高于普通豬源細胞的 75%，減少了動物實驗與臨床的偏差。

腎毒性精準評價：建立高通量藥物腎毒性篩選體系，通過檢測細胞活力、代謝酶活性及炎癥因子分泌，某抗生素在 MPK 細胞中的半數毒性濃度（TC??）與人類臨床腎毒性劑量的相關性達 90%，較 LLC-PK1 細胞提升 20%。

培養基：DMEM/F12 培養基添加 10% 胎牛血清、1% 非必需氨基酸，pH 維持在 7.2-7.4；為提升代謝酶活性，可添加 50nM 地塞mi松，使 CYP3A4 活性提升 30%。

傳代流程：當細胞融合度達 80% 時，消化處理后按 1:4 比例接種，離心速度 1000rpm，24 小時貼壁率超 95%，避免過度融合（＞90% 會導致免疫相關分子表達異常）。

凍存保護：采用含 10% DMSO 的wan全培養基，細胞密度 1.5×10?個 /mL，程序降溫至 - 80℃過夜后轉入液氮，復蘇時 37℃水浴 1 分鐘，接種至預涂層粘連蛋白的培養瓶，存活率可達 90%。

免疫兼容性檢測：將 MPK 細胞與人類 AB 血清共孵育 2 小時，通過流式細胞術檢測細胞存活率（超急性排斥指標），或與人類 T 細胞共培養 72 小時，檢測 IFN-γ 分泌量（細胞免疫指標），結果變異系數＜8%。

代謝功能評估：采用液相色譜 - 質譜聯用技術，測定 MPK 細胞對藥物的代謝速率及產物，與人類肝細胞系的代謝譜進行比對分析，一致性可達 85% 以上。

優勢：

局限性：