C5WB-F344-Notch1大鼠惡性轉化株細胞系
C5WB-F344-Notch1大鼠惡性轉化株細胞系是生命科學領域中用于腫瘤機制研究的重要工具，其獨te的惡性轉化特性與 Notch1 基因的調控密切相關，為探索肝癌發生發展及治療策略提供了理想模型。
該細胞系起源于 Fischer344 大鼠的肝臟組織。1992 年，研究人員 Isola 和 Ilicio 從中原代培養并傳代分離出 WB-F344 大鼠肝上皮樣干細胞，這一細胞系屬于成體肝干細胞，可在體外長期穩定生長，且正常狀態下不具備腫瘤特性。其惡性轉化的核心驅動力來自 Notch1 基因的異常激活 ——Notch 信號通路在干細胞惡性轉化中起關鍵調控作用，而 Notch1 作為通路核心分子，其過表達會誘導肝臟腫瘤發生。
通過慢病毒技術上調 WB-F344 細胞的 Notch1 表達后，細胞形態率xian發生顯著變化：原本的長梭形細胞逐漸包繞融合，形成邊界清晰、大小均一的結節狀結構。進一步經選擇性條件培養傳代處理后，細胞形態隨培養周期增加持續演變，至第 5 周期趨于穩定，呈現為長梭型，長滿后呈顆粒狀，邊界模糊，融合形成不規則結節，還可見少量透亮細胞團塊，此時細胞系被命名為 C5WB-F344-Notch1。
在生物學特性方面，該細胞系的致瘤性表現突出。裸鼠皮下成瘤實驗顯示，隨培養周期增加，腫瘤體積逐步增大，第 4 周期后趨于穩定，致瘤率達 100%（3/3）。經免疫組織化學鑒定，其誘導的腫瘤為低分化肝癌，穩定表達 ck7+、ck19+、mucin1+，不表達 afp、alb，這一表型與臨床部分肝癌亞型高度吻合。
在應用價值上，C5WB-F344-Notch1 細胞系有效彌補了傳統肝癌研究模型的缺陷。以往人源肝癌模型肺轉移效果差，動物原位移植瘤模型局限于免疫缺陷小鼠，且成功率低、死亡率高；而該細胞系可在同種屬大鼠原位肝臟形成肝癌，并自發產生雙肺轉移瘤，為肝癌轉移機制研究提供了更貼近生理狀態的模型。此外，它還可用于藥物篩選，通過檢測藥物對細胞增殖、遷移、侵襲能力的影響，評估潛在治療效果與毒性。
培養該細胞系需使用含 10% 胎牛血清和 1% 青mei素 - 鏈mei素雙抗的 DMEM 培養基，在 37℃、5% CO?的培養環境中貼壁生長。凍存時需采用無血清凍存液，儲存于液氮中以維持細胞活性，傳代過程中需避免過度融合，以防表型漂移。
綜上，C5WB-F344-Notch1 細胞系憑借其明確的起源、可控的惡性轉化過程及穩定的致瘤特性，成為連接基礎研究與臨床轉化的重要橋梁，推動著肝癌分子機制與靶向治療的深入探索。
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