氣體危險品急救知識——【一氧化碳（CO）】
                  品名
                  一氧化碳; Carbon monoxide; CAS NO.： 630-08-0
                  接觸機會
                  凡含碳物質于燃燒不*時皆可產生一氧化碳,在工業生產中接觸一氧化碳作業不下于70余種。
                  ⑴鋼鐵工業、化學工業、煤氣、各種加熱窯爐的焙燒、礦下爆破、交通等生產部門。
                  ⑵生活性中毒：家中煤爐產生的氣體含一氧化碳可達6～30％。我國建國近40年報道的急性一氧化碳中毒病例已超過5000例,其中生活性中毒占半數以上。
                  侵入途徑
                  經呼吸道吸收。
                  毒理學簡介
                  人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M，LCLo: 5000 ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000
                  ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
                  大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
                  一氧化碳經呼吸道吸入。吸入的一氧化碳通過肺泡進入血液,立即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（Hb一氧化碳）。空氣中一氧化碳分壓越高,Hb一氧化碳濃度也越高。吸收后的一氧化碳絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,一氧化碳半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短一氧化碳的半排出期。
                  進入血液的一氧化碳與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質（如肌球蛋白、二價鐵的細胞色素）形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強親和力,即一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍,致使血攜氧能力下降,同時Hb一氧化碳的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且Hb一氧化碳的存在影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙了氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。中樞神經系統對缺氧zui敏感,因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環障礙,而血管吻合支較少和血管結構不健全的蒼白球可出現軟化、壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變,產生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥一氧化碳中毒患者,在昏迷蘇醒后,經過2天至2月的假愈期,又出現一系列神經-精神障礙,稱之為遲發性腦病。