許多癌癥治療藥物療效不佳，其中一個原因就在于這些藥物無法滲入實體瘤內部的高壓環境。根據發表在學術期刊Biophysical Journal上的研究結果，透明質酸可導致腫瘤內部形成膠狀液態壓力環境，是導致癌癥藥物無法滲入的重要原因。

來自美國西雅圖弗雷德哈金森癌癥研究中心的Sunil Hingorani表示："我們發現腫瘤內部的膠狀液態環境是胰腺癌產生藥物抵抗的主要機制。這同時意味著有必要重新審視之前認為無效的癌癥治療藥物，搞清楚這些藥物是否能夠進入到腫瘤內部。除此之外，這種膠狀液態環境可能在其它類型的腫瘤中也存在，因此應該針對該問題尋找新的藥物運輸方法。"

在進行該研究之前，研究人員提出假設，認為透明質酸產生的膠狀液相環境是許多實體腫瘤內部出現高壓狀態的主要驅動因素。為了對這一觀點進行驗證，研究人員利用一種叫做壓電式壓力導管傳感器（piezoelectric pressure catheter transducer）的設備捕獲腫瘤內部的流動液體和膠樣液體壓力。他們將包含壓力傳感器的探針通過針頭插入到胰腺癌小鼠模型的腫瘤內部，為了進行對比，他們還是用了經典的wick-in-needle技術進行了壓力測量。

結果表明，用壓電式壓力導管傳感器測量得到的壓力數值要明顯高于wick-in-needle技術，并且液相壓力的增加與不同腫瘤模型內部透明質酸的含量增加呈現相關性。這就表明透明質酸依賴性的膠樣液相壓力環境在增加實體瘤內部壓力方面發揮重要作用，這是之前研究從未發現過的。

研究人員接下來使用一種經過修飾的透明質酸酶治療胰腺癌小鼠模型，幫助降解透明質酸。該治療方法能夠改變膠樣液相環境，使血管得以重新形成，有助于解決藥物運輸問題，對于改善腫瘤病人的藥物抵抗問題提供了重要幫助。

目前透明質酸酶聯合治療方法已經處于臨床試驗階段，相信在不久的將來會成為癌癥治療的一種有效手段。