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腫瘤干細胞喪失了高度侵襲和腫瘤轉移的能力
zui近發表了一項精彩的研究工作。他們嘗試去找到能特異殺死這些導致癌癥發生或著抑制住這些具有高侵襲性的癌細胞的靶向藥物。 假設通過靶向藥物可以誘導腫瘤干細胞從間質細胞狀態向上皮細胞狀態的轉化，使得具有高度轉移能力的腫瘤干細胞在藥物的靶向誘導下，"恢復"成為有極性的上皮特性的細胞。這樣，腫瘤干細胞在患者體內喪失了高度侵襲和腫瘤轉移的能力。
通過一系列篩選實驗，科研人員發現通過霍亂毒素或者佛司可林處理間質細胞后，這些細胞分化成為良性的上皮細胞，從而喪失腫瘤生成的能力。而且在體外實驗中，這些處理后的干細胞喪失了對常規化療藥物的抗性。
zui后，科研人員進一步實驗發現，這些藥物可以使細胞內的cAMP濃度升高，從而更加強烈地激活了PKA信號。其中一個關鍵H3K9組蛋白去甲基酶PHF2是PKA的底物，它是cAMP促進MET過程中一個關鍵分子。通過基因組表觀遺傳分析PHF2的功能，他們還比較了在PKA激活前與激活后，細胞表觀遺傳上發生的變化。zui后確定了PHF2促進細胞內上皮相關基因的去甲基化，從而解除了這些基因的轉錄抑制，zui后促進了干細胞轉化成為上皮細胞狀態。
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