腫瘤細胞用RNA指導的CRISPR-Cas9系統能夠的切割掉特定位置的DNA，避免了傳統RNAi技術中出現的不能*敲除既定基因或者脫靶效應問題。利用該項技術，不僅能夠實現*敲除細胞既定基因的目的，還能夠隨意改變細胞核苷酸的序列，甚至能夠編輯原代鼠源細胞的基因組。因此，利用CRISPR-Cas9系統靶向敲除原代人源細胞特定基因，為人類多種疾病中某個或者多個基因功能的研究，進一步確定致病的分子機制提供了一個十分強大的研究途徑。然而，由于原代上皮細胞自身具有較低的轉染效率，而用傳統方法分離得到的原代細胞本身細胞數量就比較少，因此經過CRISPR-Cas9系統有效編輯的細胞得率就更低，如何使得到的目的細胞傳代增殖從而得到大量該類細胞，是該項技術將來研究基因功能和疾病臨床治療中廣泛應用的關鍵。
   細胞條件重編程（CR）技術能夠使上皮細胞在不改變任何基因型，保留上皮細胞*性狀的前提下使其突破生命的極限，實現原代上皮細胞在體外持續傳代培養的目的。
   發表在Gene Therapy上的一篇研究就將CRISPR-Cas9和CR的結合在一起。該研究團隊利用慢病毒轉染策略解釋了CRISPR-Cas9的工作機制。該慢病毒載體同時表達sgRNA，Cas-9核酸酶以及嘌呤霉素。gRNA直接靶向結合MUC18起始密碼子下游的Cas9，靶向結合該位點會激活異源末端結合的雙鏈斷裂修復機制，該機制會導致閱讀框密碼子的隨機插入和刪除，從而實現“敲除”功能性MUC18蛋白的目的；再將經過慢病毒載體轉染的細胞接種在具有嘌呤霉素抗性的滋養層細胞上篩選成功編輯的細胞。*個供體細胞接種密度為1-3.2x104/100mm，前后經過39天的時間完成了該項篩選工作；而第二個供體細胞接種密度為0.5-2.5x105/100mm，前后僅用8天時間即完成了篩選，得到95.6%經過編輯的細胞。通過PCR實驗驗證，在CR細胞培養技術下，該團隊得到了大量MUC18 KO（5個不同基因刪除和1個基因插入）的細胞群體，并且發現這些腫瘤細胞中77%的閱讀框存在5個堿基的缺失，該團隊認為這一現象說明雙鏈斷裂修復過程可能比較青睞于這種刪除效應。研究人員用不同TLRs激活劑感染2D和ALI 3D培養的MUC18 kO細胞，來模擬細菌和病毒對肺部造成感染，該研究團隊發現了病原體感染后MUC18基因在呼吸道上皮細胞中的促炎作用。
≥95.0%    規格:        *：    Farrerol    杜鵑素    
≥98%    規格:        *：    Tiliroside    椴樹苷    
≥98%    規格:        *：    Ethyl p-hydroxybenzoate    對羥基苯甲酸乙酯    
≥98%    規格:        *：    P-Coumaric acid    對香豆酸    
≥97%    規格:        *：    tuberostemonine    對葉百部堿    
≥98%    規格:        *：    Docetaxel    多烯紫杉醇    
≥98%    規格:        *：    Curdione    莪二酮/莪術二酮
 腫瘤細胞