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免疫細胞的過度應激與功能缺失,MB試劑助力科研

閱讀:653      發布時間:2023-3-16
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蛋白酶體功能是賦予T細胞殺傷腫瘤能力的必要細胞成分,通過減輕腫瘤微環境中應激誘導的未折疊蛋白反應引起的翻譯衰減。

蛋白質合成支持強健的免疫反應。腫瘤微環境(TME)中的營養競爭和整體細胞應激源可能會影響T細胞中的蛋白質翻譯和抗腫瘤免疫。

研究人員利用人類和小鼠腫瘤,證明了T細胞中的蛋白質翻譯在實體腫瘤中受到抑制。相關研究發表在《Cancer Research》上,文章標題為:“Stress-Mediated Attenuation of Translation Undermines T-cell Activity in Cancer"。研究表明:T細胞在浸潤到實體瘤中后可能會產生過度的應激反應,從而失去正常的腫瘤抑制功能。

TME中葡萄糖對T細胞的可利用性降低導致未折疊蛋白反應(UPR)元件eIF2α(真核翻譯起始因子2α)的激活。遺傳小鼠模型顯示,活化的p-eIF2α介導的翻譯衰減破壞了T細胞抑制腫瘤生長的能力。重編程t細胞代謝能夠緩解p-eIF2α在TME中的積累和翻譯衰減,允許持續的蛋白質翻譯。代謝和藥理學方法表明,蛋白酶體活性減輕了p-eIF2α的誘導,以支持最佳的抗腫瘤t細胞功能,防止翻譯衰減,并使實體瘤中的細胞因子合成延長。總之,這些數據確定了一種新的治療途徑,以促進腫瘤免疫治療的療效。

腫瘤相關研究離不開腫瘤細胞的體外培養。細胞培養,預防污染是關鍵。MB支原體祛除試劑(即用型),噴灑在桌面等表面,祛除支原體高效又安全。


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