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氮（N）是糧食作物*的主要養(yǎng)分。雖然銨態(tài)氮（NH₄⁺）是水稻（Oryza sativa）的主要氮源，但硝態(tài)氮（NO₃^-）也可以被吸收利用。水稻通過(guò)改變根系形態(tài)，如根系伸長(zhǎng)來(lái)響應(yīng)NO₃^-的施用。獨(dú)腳金內(nèi)酯（Strigolactones，SLs）是重要的根長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑。然而，SLs及其下游基因在NO₃^-誘導(dǎo)根伸長(zhǎng)中的作用尚不清楚。本文研究了水稻植株總氮和SL （4-deoxyorobanchol）的水平以及種子根（seminal root，SR）長(zhǎng)度對(duì)NH₄⁺和NO₃^-的響應(yīng)。NO₃^-促進(jìn)SR的伸長(zhǎng)，可能是由于短期的信號(hào)感知和長(zhǎng)期的營(yíng)養(yǎng)功能。與NH₄⁺條件相比，NO₃^-處理的水稻植株根部檢測(cè)到了較高的SL信號(hào)/水平和較少的D53蛋白。與野生型植株相比，d突變體的SR長(zhǎng)度對(duì)NO₃^-的響應(yīng)較弱，施加rac-GR24（SL類似物）恢復(fù)了d10（SL生物合成突變體）的SR長(zhǎng)度，但沒(méi)有恢復(fù)d3、d14和d53（SL響應(yīng)突變體）的SR長(zhǎng)度，表明較高的SL信號(hào)/水平參與了NO₃^-誘導(dǎo)的根系伸長(zhǎng)。D53與SPL17相互作用，抑制SPL17介導(dǎo)的PIN1b啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄激活。SPL14/17和PIN1b的突變導(dǎo)致了根系伸長(zhǎng)對(duì)施加的NO₃^-和rac-GR24不敏感。因此，本研究認(rèn)為D14對(duì)SLs的感知導(dǎo)致D53通過(guò)蛋白酶體系統(tǒng)降解，從而釋放SPL14/17，解除對(duì)PIN1b的轉(zhuǎn)錄抑制作用，導(dǎo)致NO₃^-供應(yīng)下根系伸長(zhǎng)。

基于這些結(jié)果，本研究假設(shè)了施加NO₃^-對(duì)水稻根伸長(zhǎng)調(diào)控的SL信號(hào)通路模型（圖3）。在NH₄⁺供應(yīng)下，D53與SPL14/17結(jié)合，抑制SPL14/17的轉(zhuǎn)錄活性，進(jìn)而抑制根系伸長(zhǎng)。在NO₃^-條件下，D14對(duì)SLs的感知導(dǎo)致D53通過(guò)蛋白酶體系統(tǒng)降解，從而解除對(duì)SPL14/17調(diào)控PIN1b轉(zhuǎn)錄的抑制作用，導(dǎo)致水稻根伸長(zhǎng)。