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IJMS：生長素通過改變細胞pH來調節根系生長響應環境變化
基本信息
主題：生長素通過改變細胞pH來調節根系生長響應環境變化
期刊：International Journal of Molecular Sciences
影響因子：4.556
研究使用平臺：NMT植物激素創新平臺
標題：Antagonistic cell surface and intracellular auxin signalling regulate plasma membraneH+-fluxes for root growth
作者：奧地利科技學院Ji?í Friml、Lanxin Li、Inge Verstraeten
檢測離子/分子指標
H+
檢測樣品
6日齡擬南芥幼苗根伸長區（距根尖頂端450 μm的根表上的點）
中文摘要
生長調節使植物的發育與環境相適應。一個例子是植物生長對重力的適應，地上部分向上彎曲，根向下彎曲。這種矛盾是基于對植物激素生長素的不同響應，生長素通過一種尚不清楚的細胞機制促進了地上部分的細胞擴張，而抑制了根的細胞擴張。本研究通過對擬南芥進行微流控、活體成像、基因工程和磷酸化蛋白質組學分析，揭示生長素如何抑制根系生長。研究發現，生長素激活兩條截然不同的、拮抗作用的信號通路，它們匯集于質外體pH的快速調節上，是生長的直接決定機制。細胞表面的TRANSMEMBRANE KINASE1（TMK1）與質膜H+-ATPases的磷酸化和活化相互作用，介導質外體酸化，而細胞內TIR1/AFB介導的信號傳導則觸發細胞凈的H+內流，引起質外體堿化。這兩種對抗機制的同時激活，為環境的微妙變化提供了快速、微調的生長調節的根源。
離子/分子流實驗處理
10 nM IAA實時處理
離子/分子流實驗結果
根伸長區表皮細胞伴隨著質外體pH的升高和細胞內pH的降低，表明生長素能引起細胞內H+的內流。
圖1. 擬南芥根伸長區吸H+速率。正值代表吸收，負值代表外排。
圖2. 擬南芥根伸長區H+檢測圖
其他實驗結果
- 生長素誘導的根系生長抑制與質外體pH迅速升高有關。
- 質外體pH值是快速調節根生長的原因。
- 生長素可以迅速磷酸化并激活根部質膜H+-ATPases。
- H+-ATPases激活可以抵消生長素介導的質外體堿化和生長抑制。
- TMK1與H+-ATPases相互作用。
- TMK1活性介導生長素對H+-ATPases的磷酸化和激活作用。
TIR1/AFB和TMK1信號在質外體pH和生長調節上呈拮抗作用。
結論
本研究結果對植物如何調控根系生長這一由來已久的問題提供了新的見解。特別是，本研究解決了植物激素生長素對地上部分和根生長調控相反的這個問題，也闡明了生長素介導根生長抑制下游細胞的機制。
生長素利用細胞內TIR1/AFB受體下游信號通路的非轉錄分支快速調節根系生長。這一途徑介導質外體堿化，研究認為這是根生長調節的直接、誘導性的細胞機制。這一發現補充了經典的“酸生長理論”，即低質外體pH促進生長。本研究證明了這一機制對生長抑制的有效性，表明根的生長速率是由質外體pH值變化直接、可逆地決定的。值得注意的是，生長素介導的根中質外體堿化并不像在地上部觀察到的那樣通過調節PM H+-ATPases而產生的，而相同的TIR1/AFB生長素感知機制導致PM H+-ATPases激活和質外體酸化。
而在根部，PM H+-ATPases則通過細胞表面TMK1受體樣激酶為基礎的生長素信號進行磷酸化和激活，從而導致質外體酸化，促進根部生長。這種機制與更主要的TIR1/AFB介導的堿化作用相反，構成了一種負反饋，可能是微調根系生長，以便能夠迅速響應環境刺激的細微變化。
剩下的關鍵問題是：（i）如果不被PM H+-ATPases所介導，TIR1/AFB信號途徑是如何介導根系堿化的？可能的情況是PM的H+通透性迅速增加，這可能是由TIR1/AFB激活的Ca2+信號介導的，并可能影響質外體pH和膜電位。TMK1途徑的生長素感知機制是什么?是生長素直接激活TMK1，還是通過另一個尚待鑒定的相關生長素受體？
基于細胞表面的TMK1激活H+泵和細胞內的TIR1/AFB信號導致細胞內H+凈內流，這兩種由生長素觸發的拮抗機制共同作用于細胞外pH的調節，直接決定根系的生長速率。這似乎適得其反的同時，“油門和剎車”作用可能會使根尖在復雜土壤環境中，響應眾多脅迫，快速靈活地改變生長速度和方向。
測試液
0.5 mM KCl, 0.1 mM CaCl2, pH 5.8
關鍵詞：生長素；H+泵；質外體；酸化；生長調節