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SlSTE1通過ABA依賴的信號途徑清除ROS提高K/Na比促番茄耐鹽
NMT作為生命科學底層核心技術，是建立活體創新科研平臺的技術。2005年~2020年，NMT已扎根中國15年。2020年，中國NMT銷往瑞士蘇黎世大學，正式打開歐洲市場。
感謝本文通訊作者，江蘇師范大學朱明庫副教授校稿
基本信息
主題：NMT發現SlSTE1通過ABA依賴的信號途徑清除ROS提高K/Na比促番茄耐鹽
期刊：Journal of Integrative Plant Biology
影響因子：4.885
研究使用平臺：NMT植物耐鹽創新平臺
標題：SlSTE1 promotes ABA-dependent salt stress-responsive pathways via improving ion homeostasis and ROS scavenging in tomato
作者：江蘇師范大學朱明庫、李宗蕓、孟小慶、蔡敬
檢測離子/分子指標
H+，K+
檢測樣品
番茄根（距根尖500 μm根表上的點）
高鹽是降低作物生產力和品質的主要限制因素之一。本研究報告了沒有任何已知保守結構域的小蛋白SALT TOLERANCE ENHANCER1（STE1）是番茄耐鹽所必需的。與WT相比，過表達SlSTE1（OE）增強了植物對多種氯化鹽（NaCl、KCl和LiCl）和氧化脅迫的耐受性，同時提高了抗氧化酶的活性，增加了ABA和葉綠素的含量，減少了MDA和ROS的積累。而且，OE植株中K+外排減少，H+外排增加，誘導了較高的K+/Na+比值。相比之下，SlSTE1-RNAi植株對鹽脅迫的耐受性下降。RNA-seq數據顯示，鹽脅迫下OE植株vs WT植株中有1330個DEGs，編碼TFs、逆境相關蛋白、次生代謝、激酶和激素合成/信號相關蛋白（尤其是ABA和ACC）的多種多樣的基因的轉錄顯著升高。此外，SlSTE1-OE植株對ABA的敏感性增強，結果表明SlSTE1通過與SlPYLs和SlSnRK2s相互作用，促進ABA依賴的鹽脅迫響應途徑。總之，本研究表明，SlSTE1蛋白通過ABA信號傳導、ROS清除、提高離子穩態來賦予番茄耐鹽性。
離子/分子流實驗處理
25日齡番茄（WT 及轉基因株系），100 mM NaCl實時處理。
離子/分子流實驗結果
非損傷微測技術（NMT）結果顯示，NaCl實時處理誘導WT和OE植株根尖K+和H+外排速率顯著增加，而OE植株的K+和H+外排速率顯著低于WT植株（圖1）。
圖1. 鹽脅迫對WT和OE植株根尖K+和H+實時流速動態變化的影響。
圖2. 植物根部檢測圖
其他實驗結果
多種脅迫和激素處理能顯著誘導SlSTE1的表達。
lSTE1-OE植株在NaCl、KCl和LiCl等不同類型鹽脅迫下的表現均優于WT，因此，SlSTE1對鹽的響應并不對鈉具有特異性。
轉基因株系在鹽脅迫下的不同存活率與相應的生理參數有關。
鹽脅迫下，OE的Na+積累比WT少，K+/Na+比值高于WT，且OE中幾乎所有檢測到的參與離子平衡的基因的表達也都高于WT。
鹽脅迫15 d后，OE積累的ROS遠少于WT，而Ri植株積累的ROS水平與WT相當。
WT幼苗在5 μM MV（誘導葉綠體產生超氧自由基的除草劑甲基紫精）處理下根長和地上部分長度均顯著小于OE。
在鹽脅迫下，SlSTE1影響多種非生物和生物脅迫及激素相關基因的轉錄。
SlSTE-OE植株表現出對ABA的敏感性的改變，而對ACC的敏感性改變不大。
SlSTE1對調控ABA相關基因的表達至關重要。
SlSTE1可以通過與番茄中的SlPYLs和SlSnRK2s相互作用來調控ABA通路。
本結果表明，SlSTE1在抗鹽脅迫防御機制中的功能參與與ABA介導的信號傳導，增強的ROS清除能力和K+/Na+穩態有關。SlSTE1的過表達還會影響許多脅迫響應基因的轉錄，并整合其他有益的特性，如對不同類型的鹽脅迫和氧化脅迫的耐受性。因此，本研究表明SlSTE1通過改善番茄體內的離子穩態和ROS清除，促進ABA依賴的鹽脅迫應答途徑。
測試液
0.1 mM KCl, 0.1 mM CaCl2, 0.3 mM MES, pH 6.0
儀器采購信息
據中關村NMT產業聯盟了解，江蘇師范大學于2013年采購了美國揚格公司公司的非損傷微測系統。
2019版《NMT論文集》已出版
關鍵詞：番茄；鹽脅迫；ROS；離子平衡 ；轉錄；氧化脅迫