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基本信息

主題：NMT發(fā)現(xiàn)KAR酶失活致熱激后葉肉吸Ca失調(diào)為KAR酶通過調(diào)節(jié)脅迫信號賦予水稻耐熱性提供證據(jù)

期刊：New Phytologist

影響因子：8.512

研究使用平臺：NMT溫度脅迫創(chuàng)新平臺

標題：A β-Ketoacyl carrier protein reductase confers heat tolerance via the regulation of fatty acid biosynthesis and stress signaling in rice

作者：杭州師范大學武麗敏、于彥春、陳飛，西悉尼大學陳仲華，中國水稻研究所Guojun Dong

檢測離子/分子指標

Ca²⁺

檢測樣品

水稻葉肉細胞

離子/分子流實驗處理

質(zhì)膜對于植物熱感應、細胞響應和Ca²⁺信號轉(zhuǎn)導至關重要。因此，本研究檢測了熱脅迫誘導的葉肉細胞Ca²⁺內(nèi)流。熱處理10 min，hts1突變體葉肉細胞的熱誘導瞬時凈Ca²⁺內(nèi)流速率比野生型細胞平均高4.1倍（圖1）。

圖1. WT和hts1突變體葉肉細胞中測得的瞬時凈Ca²⁺內(nèi)流速率對高溫處理的響應。正值代表Ca²⁺內(nèi)流。

其他實驗結果

• HTS1利于水稻耐熱性和氧化應激響應。

• hts1突變體的熱超敏性是由LOC_Os04g30760基因的突變引起的。

• HTS1是由輪藻進化而來，在陸地植物中進化保守。

• HTS1定位于類囊體膜，可以被熱處理誘導。

• HTS1具有KAR活性和較高的熱穩(wěn)定性。

• hts1突變體在脂肪酸生物合成方面存在缺陷。

• 熱脅迫下，缺乏HTS1會加速破壞細胞膜的完整性。

• HTS1缺失可能導致快速的Ca²⁺和ROS信號傳導，從而影響HsfA2s及其靶基因在熱脅迫下的轉(zhuǎn)錄激活。
  

本研究的結論是，HTS1的缺乏直接損害了hts1突變體的脂肪酸生物合成和脂質(zhì)代謝。脂肪酸含量的減少（主要是C16:0和C18:3）破壞了熱應激下細胞膜系統(tǒng)的完整性和穩(wěn)定性，造成熱誘導的Ca²⁺和ROS信號轉(zhuǎn)導級聯(lián)的異常。HTS1的突變也會導致HSF和HSP網(wǎng)絡的轉(zhuǎn)錄活性受到抑制，從而導致HSR調(diào)節(jié)功能受損和熱損傷不受控制。因此，研究認為HTS1通過影響膜穩(wěn)定性、熱脅迫相關轉(zhuǎn)錄活性以及潛在的Ca²⁺和ROS信號，對水稻耐熱性至關重要，是de novo脂肪酸合成的關鍵因子（圖2）。研究高溫脅迫下脂肪酸合成與脅迫信號的關系，將有助于更好地了解未來氣候條件下的植物育種。

測試液

0.1 mM KCl, 0.1 mMCaCl₂, 0.5 mM NaCl, 0.3 mM MES, 0.2 mM Na₂SO₄, pH 6.5