化工儀器網
技術文章
脂肪分子分解的是脂肪組織中的神經
閱讀：719 發布時間：2020-7-29一項新的研究顯示，真正引發脂肪分子分解的是脂肪組織中的神經，這些燃燒脂肪的神經元具有以前未被認識到的能力。如果它們接收到正確的信號，它們就有驚人的成長能力。
這種信號就是由脂肪細胞自身釋放的瘦素激素。在小鼠實驗中，研究人員發現，在沒有瘦素的情況下，脂肪組織中通常濃密的神經纖維網絡會收縮，而當把瘦素作為藥物注入時，神經纖維又會重新長回來。這些變化影響了動物燃燒儲存在脂肪中的能量的能力。
雖然神經系統的結構可以在幼年動物的發育過程中發生顯著的變化，但我們并沒有期望在成年動物身上發現這種深度的神經可塑性。如果在人類身上得到證實，這一發現將推動對肥胖和相關疾病的研究，并可能為開發針對脂肪中的神經元的新療法打開大門。
研究小組首先觀察了不能自己產生瘦素的老鼠身上發生了什么，以及它們在接受瘦素治療后的反應。
1994年，Friedman的實驗室發現了這種激素，它在脂肪沉積和大腦之間傳遞信號，使神經系統抑制食欲，增加能量消耗來調節體重。當通過基因工程使老鼠停止產生瘦素時，它們長得比正常老鼠重三倍。它們吃得更多，動得更少，而且無法在此前可以忍受的寒冷環境中生存，因為它們的身體無法正確利用脂肪來產生熱量。
然而，給這些老鼠注射一劑瘦素，它們很快就開始少吃多動。但當研究人員延長治療時間，即兩周后，更顯著的變化發生了：動物開始分解儲存未使用卡路里的白色脂肪，使之達到了正常水平，并恢復了利用另一種脂肪組織--棕色脂肪--來產生熱量的能力。
研究團隊懷疑大腦外的神經元(延伸至脂肪)的變化可能可以解釋為什么對瘦素的這部分反應需要一些時間。利用洛克菲勒的Paul Cohen實驗室開發的成像技術來可視化脂肪中的神經，研究人員追蹤瘦素對嵌在脂肪中直至大腦的下丘腦區域的神經元的影響。
研究人員發現瘦素促進生長的信息通過脊髓回到脂肪中的神經元。這項工作提供了瘦素如何調節脂肪中神經元存在的一個例子，無論是白色的還是棕色的脂肪。通過這個途徑，脂肪似乎告訴大腦它需要多少神經支配才能正常運作。脂肪間接地控制著它自己的神經支配和功能，這是一個精致的反饋循環。
未來的研究將分析這一途徑在人類肥胖中的作用，并可能提供一種新的治療方法。大多數肥胖者體內產生的瘦素水平很高，對激素注射的反應減弱，這表明他們的大腦對激素有抵抗力。因此，繞過瘦素抵抗可能對這些患者有療效。
在新的研究中，我們看到與缺乏瘦素的動物相似，肥胖、瘦素抵抗的動物也出現了支配脂肪神經的減少。因此推測，直接激活支配脂肪的神經，恢復使用儲存脂肪的正常能力，可能為治療肥胖提供一種新的途徑。