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新的方法可以在病毒感染期間干預和優化不同免疫細胞之間協作
閱讀：435 發布時間：2020-10-10無論是流感還是冠狀病毒，人體可能需要幾天的時間才能有效應對病毒感染。《Nature Immunology》雜志上發表的羅徹斯特大學醫學中心（URMC）微生物學和免疫學教授Minsoo Kim博士的一項新研究描述了免疫系統中的不同細胞如何協同工作，相互交流，以及在嗜中性粒細胞的情況下實現自身死亡以幫助抵抗感染。這些發現可能對疫苗和抗病毒療法的發展具有重要意義。
免疫系統由幾種不同類型的細胞組成，所有這些細胞都協同發揮作用。這些發現表明，嗜中性白細胞起著重要的利他作用，通過為生存提供關鍵資源并在此過程中增強機體對病毒的免疫反應，從而使其他免疫細胞受益。
中性粒細胞是先天性免疫系統的關鍵組成部分，是人體防御系統中始終處于開啟狀態并警惕細菌和病毒入侵者的部分。血液中循環的絕大部分白細胞是嗜中性粒細胞，因此，這些細胞是現場一個對感染作出反應的細胞。
然而，嗜中性粒細胞自身不能*消除病毒威脅。相反，當呼吸道感染了流感或COVID等病毒時，大量嗜中性粒細胞會沖向感染部位并釋放化學信號。這觸發了T細胞的產生，這些T細胞是人體獲得性免疫系統的一部分，被激活以對特定感染產生更直接的反應。通常需要幾天的時間，這些T細胞就會靶向并終破壞受感染的細胞。
在感染了流感病毒的小鼠中進行的這項新研究表明，中性粒細胞除了可以迅速啟動適應性免疫反應外，還有一項重要的任務，那就是必須犧牲自己。當T細胞到達感染部位時，嗜中性粒細胞啟動一個稱為凋亡或受控死亡的過程，該過程釋放出大量稱為表皮生長因子（EGF）的分子。EGF為T細胞提供完成工作所需的額外能量。
這項研究表明，在沒有先天免疫系統的指導和幫助的情況下，適應性免疫系統不會產生成功的反應。這項發現*揭示了不同的免疫細胞如何協同工作，甚至犧牲自己，以實現保護宿主免受病毒感染的相同目標。
對免疫系統功能的新認識為潛在的新方法打開了大門，這些新方法可以在病毒感染期間干預和優化不同免疫細胞之間的協作。這些努力終可能導致針對流感和冠狀病毒等呼吸道感染的更有效的疫苗和抗病毒療法。