髓系細胞觸發受體1抗體來源:Rabbit
克隆類型:Polyclonal
交叉反應:Human, Mouse, Rat, Cow,

性狀：凍干或液體

濃    度劑量：1mg/ml
免 疫 原人Cyclin B1:171-433／433的Survivin KLH綴合合成肽
亞    型:免疫球蛋白IgG
純化方法:蛋白A純化親和親和性
儲 存 液:0.01M TBS（PH7.4），1%牛血清白蛋白，0.03%脯氨酸300和50%甘油。
保存條件:在20℃下存放一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下穩定至少一個月，保持在20℃以上一年以上。當在無菌pH 7.4、抗體130M或抗體稀釋液中重組時，抗體在2-4℃下穩定至少兩周。

髓系細胞觸發受體1抗體背景：
由該基因編碼的蛋白質是參與有絲分裂的調節蛋白。該基因產物與p34（CDC2）復合，形成成熟促進因子（MPF）。已經發現兩個替代轉錄物，組成性表達的轉錄和細胞周期調節轉錄，主要表達在G2/M期。不同的轉錄結果來自交替轉錄起始位點的使用。[ RefSeq，JUL 2008 ]提供。

功能：
在G2/M（有絲分裂）轉變中控制細胞周期的必要性。

Subunit：
與CDC2蛋白激酶相互作用，形成絲氨酸/蘇氨酸激酶全酶復合物，也稱為成熟促進因子（MPF）。細胞周期蛋白亞基賦予該復合物的底物特異性。綁定Hi10。在有絲分裂過程中與催化活性的RALBP1和CDC2相互作用，從而在間期形成內吞復合物。與CCNF相互作用；核定位需要相互作用。

由SCF（NIPA）復合物在相間的泛素化，導致其破壞。在G2/M期沒有泛素化。
PLK1在質體上的Ser-133在前期的磷酸化：PLK1磷酸化不引起核輸入。Ser-147的磷酸化也被報道為由PLK1介導，但Ser-133似乎是主要的磷酸化位點。

相似性：
屬于細胞周期蛋白家族。細胞周期蛋白AB亞家族

Subunit：

形成同源二聚體，并與Bax，BAD，BAK和BCL X（L）異二聚體。Bax的異源二聚需要完整的BH1和BH2基序，并且是抗凋亡活性所必需的。與EI24（相似性）相互作用。還與APAF1、BBC3、BCL2L1、BNIPL、MRPL41和TP53BP2相互作用。與FKBP8的結合似乎將BCL2靶向線粒體，并可能干擾BCL2與靶的結合。以ATP依賴的方式與BAG1相互作用。與RAF1（Ser-338）和“Ser-33 9”磷酸化形式相互作用。相互作用（通過BH4結構域）與EGLN3相互作用，阻止BAX-BCL2復合物的形成并抑制BCL2的抗凋亡活性。與G0S2相互作用；這種相互作用也阻止了抗凋亡BAX-BCL2復合物的形成。

亞細胞定位：
線粒體外膜；單程膜蛋白。核膜；單程膜蛋白。內質網膜；單程膜蛋白。

組織特異性：
在多種組織中表達的。

翻譯后修飾：
Ser-70的磷酸化/去磷酸化調節抗凋亡活性。生長因子通過PKC刺激Ser-70的磷酸化需要抗凋亡活性，并在細胞周期G2/M期發生。在沒有生長因子的情況下，BCL2似乎被其他蛋白激酶如ERKs和應激激活激酶磷酸化。MAPK8/JNK1在TH-63、Ser-70和Ser-78中磷酸化，刺激饑餓誘導的自噬。蛋白磷酸酶2A（PP2A）脫磷。
Caspase在細胞凋亡過程中蛋白裂解。缺乏BH4基序的裂解蛋白具有促凋亡活性，導致細胞色素C釋放到細胞質中，促進進一步的caspase活性。
經PARK2單鏈釋放，從而提高其穩定性。

疾病：
在慢性淋巴細胞白血病中發現了一種涉及BCL2的染色體畸變。易位T（14；18）（q32；q21）與免疫球蛋白基因區。BL2突變發現在非霍奇金淋巴瘤攜帶染色體易位可能歸因于Ig體細胞高突變機制導致核苷酸轉移。

瑞士：
P4950

Gene ID：
五百九十六

數據庫鏈接：
Entrez Gene：281020頭牛
Enter Z基因：596人
Entrez Gene：12043只老鼠
Entrez Gene：24224只老鼠
Omim：151430個人
SwissProt：O0718奶牛
SwissProt：P10415人類
SwissProt：P10417小鼠
SwissProt：P499 50只大鼠
Unigne：150749人
UNIGENE：257460小鼠
Unigne：9996只大鼠

重要注意事項：
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