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硬腦膜神經炎癥模型

時間:2020/9/18閱讀:2021
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(1)復制方法  雄性大鼠,體重為150~200g。經腹腔注射麻醉后俯臥位固定于手術板上,剪除頭頂部毛發,手術區域皮膚消毒。于大鼠腦矢狀縫中部開口暴露顱蓋骨,在前囟后部3.2mm,靠近矢狀縫的左右外側2.5mm處各鑿直徑為2mm的小孔以備放置電極。游離左股靜脈,自左股靜脈注射125I-BSA 1.05×100000000 B9(50μCi)/kg體重(生理鹽水稀釋)。5min后,向兩側三叉神經節處插入電極(顱蓋骨下9.2mm),電刺激(1.2mA,5Hz,5ms)右側三叉神經節無髓鞘神經纖維。電刺激5min后,經左心室立即灌注(灌注壓恒定在110mmHg(14.6kPa))生理鹽水3min。開顱,分割硬腦膜、硬腦膜竇,根據實驗設計,也可分割眼結膜、眼瞼及嘴唇。樣本稱重并記錄放射性(數)。比較受刺激側與未受刺激側的放射性。

此外,也可選用雄性豚鼠(250~300g),麻醉后固定。依上法電刺激(0.6mA,5Hz,5ms)單側三叉神經節5min,或靜脈注射辣椒素(150mg/kg體重)。

(2)模型特點  該模型是基于三叉神經纖維末梢受到刺激時,一些血管活性肽類物質可以被釋放出來,這些血管活性物質具有的強烈擴張血管及致痛作用,可誘發神經源性炎癥的基礎上。顱內疼痛敏感組織如大的腦血管、硬腦膜、軟腦膜血管、靜脈竇,其血管周圍的神經纖維源自三叉神經節的三叉神經眼支,后顱凹者源自頸1~2脊神經后根。三叉神經纖維末梢不僅有傷害性感受器傳導痛覺,而且圍繞血管周圍的三叉神經末梢還含有血管源性肽類物質,如P物質、CGRP及神經激肽。這些血管活性肽類物質在三叉神經纖維末梢受到刺激時可以被釋放出來,引起強烈的擴張血管及致痛作用,表現為血管擴張、血漿外滲等。該造模方法對手術的要求相對較高,但電刺激引起的神經源性炎癥明顯。    (3)比較醫學  此模型與目前較為完善的偏頭痛發病機制學說——三叉神經的血管反射學說所反映的發病機制相似,故得到了國內外學者的一致肯定。國外學者多采用此經典模型。

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