該團隊對ABCA12敲除后的SW1990細胞（人胰腺癌細胞）與未敲除的SW1990細胞進行了細胞遷移和細胞侵襲實驗。結果表明，敲除ABCA12后SW1990細胞的遷移能力、侵襲能力均大幅下降，其中，該團隊在侵襲實驗中使用了模基生物生產貨號：082706的基質膠。

同時流式細胞術結果顯示敲除ABCA12后，G0/G1期細胞數量減少，S期細胞數量顯著增加，表明ABCA12的下調主要通過抑制S期導致胰腺癌細胞的增殖停滯。細胞凋亡檢測結果顯示，細胞早期凋亡和晚期凋亡的總比例顯著增加，說明ABCA12抑制了細胞凋亡，而在加入治療藥物吉西他濱后各組癌細胞凋亡率均有提升，治療組的細胞凋亡率高于靶基因組敲除組，而共同處理組的細胞凋亡率是最高的。這表明下調ABCA12有助于治療藥物共同促進腫瘤細胞凋亡，因此，ABCA12可以促進胰腺癌細胞的增殖、轉移和抗凋亡。

免疫蛋白印跡試驗結果顯示，兩組細胞中AKT和PI3K蛋白的表達無明顯變化，磷酸化的P-AKT在ABCA12敲除細胞中的表達明顯低于陰性對照細胞。因此，ABCA12通過AKT通路誘導胰腺癌的發生發展。

Antiapoptotic Role of PPARβ in Keratinocytes via Transcriptional Control of the Akt1 Signaling Pathway一文中提到PPAR-δ通過轉錄調控激活AKT1的新通路，對角質形成細胞具有抗凋亡作用，據此作者認為AKT的抗凋亡作用可能是由于PPAR-δ的調控，并且PPAR-δ與ABCA12之間存在相互作用的機制。然而，目前尚不清楚PPAR-δ如何在角質形成細胞中與ABCA12相互作用，以及PPAR-δ的上調是否是對細胞凋亡的反應。在作者的研究中，胰腺腫瘤細胞和角質形成細胞可能存在不同的分化差異，在AKT通路的內部調控機制中可能存在更多的基因協同調控，有待進一步進一步研究。

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