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水痘-帶狀皰疹病毒(VZV):引爆醫藥界百億爭奪戰的黑馬

閱讀:201      發布時間:2025-6-26
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水痘-帶狀皰疹病毒(Varicella Zoster Virus, VZV),也被稱為人類皰疹病毒3型,是一種普遍存在的雙鏈DNA病毒,屬于Alpha皰疹病毒亞科。VZV以其感染方式和臨床表現而聞名,能夠引起水痘和帶狀皰疹兩種截然不同的疾病。

VZV是一種具有包膜的DNA病毒,其結構由外向內依次為脂質包膜、被膜、核衣殼和雙鏈DNA。病毒呈磚型,具有立體對稱的衣殼,糖蛋白E(gE)是VZV表達豐富的糖蛋白,具有高度免疫原性,在病毒感染和細胞間擴散中發揮重要作用。

 

01 VZV感染機制

潛伏感染和裂解感染

 


來源:NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS

 

水痘帶狀皰疹病毒(VZV)的裂解感染始于病毒體的附著、融合和脫殼。然后病毒衣殼被運送到細胞核,病毒DNA在那里變成環狀。全套病毒蛋白,包括立即早期(IE)、早期(E)和晚期(L)蛋白,均被表達并進入細胞核。然后,新的病毒體以兩步過程出芽。病毒復制的完整周期會導致嚴重的細胞損傷并最終裂解;內體中的酸性環境會損害病毒顆粒并降低其傳染性。顯微照片顯示豚鼠腸道神經元的VZV感染表現出裂解感染。分離的神經元在體外培養并用無細胞VZV感染以誘導感染。將培養物固定并用抗VZV ORF29p(紅色)和糖蛋白E(綠色)的抗體進行免疫染色。在感染細胞相關病毒48小時后對神經元進行分析;在溶解性感染后,神經元會在48-72小時內死亡。神經元充滿細胞質糖蛋白E免疫反應性,而ORF29p的免疫反應性幾乎轉移到細胞核(箭頭)。

潛伏感染的確切機制尚不清楚,但病毒復制被認為在環狀DNA階段停止,沒有或只有有限的蛋白質表達。此外,在細胞核中沒有發現病毒蛋白。潛伏感染不會引起容易觀察到的細胞形態變化(見顯微照片)。顯微照片顯示豚鼠腸道神經元的VZV感染顯示潛伏感染。分離的神經元在體外培養并用無細胞VZV感染以誘導感染。固定培養物并用抗VZV ORF29p(紅色)和糖蛋白E(綠色)的抗體進行免疫染色。在感染無細胞VZV2周后對神經元進行分析;潛伏感染后,只要培養物能夠維持,神經元在體外就能存活。請注意,ORF29p免疫反應局限于細胞質;沒有核免疫反應(箭頭)。TGN,反高爾基網絡。

水痘帶狀皰疹病毒感染的不同階段

 


 來源:NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS

 

水痘帶狀皰疹病毒(VZV)在易感個體中的初次感染會導致水痘,通常對健康兒童來說是無害的,因為他們的免疫系統可以控制感染。VZV會在神經節細胞中建立潛伏狀態,病毒的復制和傳播到由這些神經細胞支配的皮膚區域會導致帶狀皰疹。年齡增長和免疫功能受損是水痘帶狀皰疹病毒感染并發癥的風險因素。然而,一些并發癥,如帶狀皰疹后神經痛,也可以在沒有這些易感因素的情況下發生。

 

02 水痘-帶狀皰疹(VZV)疫苗百億市場規模及潛力

近年來,水痘-帶狀皰疹病毒疫苗的市場規模不斷上升。

水痘疫苗:根據易海商情的報告,2021年我國水痘疫苗市場規模約為50億元,而我國水痘疫苗平均接種率為61.1%,且中西部地區接種率更低,僅為40.8%,與德國、意大利、美國等發達國家平均80%以上的接種率相比未來仍有一定的提升空間。水痘疫苗市場主要由少數幾家企業主導,包括百克生物、上海所、榮盛生物、長春祈健和科興生物等。

隨著“兩針法"的推廣和免疫規劃的推進,水痘疫苗的接種率和市場規模有望進一步擴大。同時,隨著新生兒數量的增加和各地生育政策的調整,水痘疫苗的市場需求也將持續增長。

帶狀皰疹疫苗:據弗若斯特沙利文報告,預計至2025年,中國帶狀皰疹疫苗市場規模將達56.3億元,年復合增長率高達16.4%。帶狀皰疹疫苗市場目前呈現雙寡頭格局,主要由GSK的Shingrix和百克生物的感維兩款疫苗主導。此外,國內還有多家企業正在研發帶狀皰疹疫苗,包括綠竹生物、上海所、邁科康生物等,這些企業的加入將進一步加劇市場競爭。

帶狀皰疹疫苗市場在未來幾年內將保持快速增長的態勢。一方面,隨著老年人口基數的增加和接種意識的提高,帶狀皰疹疫苗的接種率將顯著提升;另一方面,國內多家企業正在加速研發帶狀皰疹疫苗,這將進一步推動市場的擴大和競爭格局的變化。

 

03 產品詳情&優勢

VZV gE His Tag Protein          貨號:UA030069

01 高純度

 

 

>95% by SDS-PAGE & RP-HPLC

 

02 高活性

 

 

ELISA結合實驗驗證EC50 1.98-3.23 ng/ mL

 

03 高品質

真核HEK293細胞表達,蛋白結構更接近天然構象

產品信息

參考文獻

[1]. Zerboni, L., Sen, N., Oliver, S. L. & Arvin, A. M. Molecular mechanisms of varicella zoster virus

pathogenesis. Nat. Rev. Microbiol. 12, 197–210 (2014).

[2]. Chen, J. J., Gershon, A. A., Li, Z. S., Lungu, O. & Gershon, M. D. Latent and lytic infection of isolated guinea pig enteric ganglia by varicella zoster virus. J. Med. Virol. 70 (Suppl. 1), S71–S78 (2003).

[3]. Ann M. Arvina. Creating the“Dew Drop on a Rose Petal": the Molecular Pathogenesis of Varicella-Zoster Virus Skin Lesions.Microbiology and Molecular Biology Reviews(2023).

[4]. Gershon, Anne A.; Breuer, Judith; Cohen, Jeffrey I.; Cohrs, Randall J.; Gershon, Michael D.; Gilden, Don; Grose, Charles; Hambleton, Sophie; Kennedy, Peter G. E.; Oxman, Michael N.; Seward, Jane F.; Yamanishi, Koichi (2015). Varicella zoster virus infection. Nature Reviews Disease Primers, (), 15016(2015).


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