（1）轉(zhuǎn)化細胞致敏T細胞的直接殺傷作用。當致敏T細胞與帶有相應(yīng)抗原的靶細胞再次接觸時，兩者發(fā)生特異性結(jié)合，產(chǎn)生刺激作用，使靶細胞膜通透性發(fā)生改變，引起靶細胞內(nèi)滲透壓改變，靶細胞腫脹、溶解以致死亡。致敏T細胞在殺傷靶細胞過程中，本身未受傷害，可重新攻擊其他靶細胞。參與這種作用的致敏T細胞，稱為殺傷T細胞。
（2）通過淋巴因子相互配合、協(xié)同殺傷靶細胞。如皮膚反應(yīng)因子可使血管通透性增高，使吞噬細胞易于從血管內(nèi)游出；巨噬細胞趨化因子可招引相應(yīng)的免疫細胞向抗原所在部位集中，以利于對抗原進行吞噬、殺傷、清除等。由于各種淋巴因子的協(xié)同作用，擴大了免疫效果，達到清除抗原異物的目的。
在抗感染免疫中，轉(zhuǎn)化細胞免疫主要參與對胞內(nèi)寄生的病原微生物的免疫應(yīng)答及對腫瘤細胞的免疫應(yīng)答，參與遲發(fā)型反應(yīng)和自身免疫病的形成，參與移植排斥反應(yīng)及對體液免疫的調(diào)節(jié)。也可以說，在抗感染免疫中，細胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，參與免疫防護；又是導(dǎo)致免疫病理的重要因素。
T細胞是細胞免疫的主要細胞。其免疫源一般為:寄生原生動物、真菌、外來的細胞團塊(eg:移植器官或被病毒感染的自身細胞)。細胞免疫也有記憶功能。
在細胞免疫中蛋白類抗原由抗原提呈細胞(APC)處理成多肽，它與MHC結(jié)合并移至APC表面，產(chǎn)生活化TCR信號；而抗原與T淋巴細胞表面的有關(guān)受體結(jié)合就產(chǎn)生第二膜信號，協(xié)同刺激信號。在雙信號刺激下，T淋巴細胞才能被激活就是Bretcher-Cohn雙信號模式。T淋巴細胞被激活后轉(zhuǎn)化為淋巴母細胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成為記憶細胞；另一些細胞則成為致敏的淋巴細胞，其中Tc有殺傷力，使外源細胞破裂而死亡。TH細胞分泌白介素等細胞因子使Tc、 Mφ以及各種有吞噬能力的白細胞集中于外來細胞周圍，將外來細胞*消滅。
在這一反應(yīng)即將結(jié)束時，Ts開始發(fā)揮作用，抑制其他淋巴細胞的作用，終止免疫反應(yīng)。
記憶轉(zhuǎn)化細胞不直接執(zhí)行效應(yīng)功能，留待再次遇到相同抗原刺激時，它將更迅速、更強烈地增殖分化為效應(yīng)細胞，持久地執(zhí)行特異性免疫功能。