血膽脂醇過多在動脈硬化癥的引發和進程中扮演一個重要的角色并且與心臟血管病正相關。鈣化是 動脈粥樣硬化患者損害的共同特征并且成為心血管功能紊亂的因素。本次研究旨在調查血膽脂醇過多在動脈鈣化中的角色及其潛在的機理。動脈鈣化的模式通過給大鼠單獨喂食維生素D2（VD）或聯合高-膽固醇 飲食（HCD）及單獨用β-甘油磷酸（GP）或者聯合體外氧化低密度脂蛋白（oxLDL）處理大鼠大動脈的平滑肌細胞（RASMCs）。在大鼠中，與單獨VD使用組對比，VD和HCD的聯合使用顯著增強血管鈣沉積和血 管堿性磷酸酶的活性和mRNA的表達。這樣的聯合同時增強了血清中總膽固醇、oxLDL、丙二醛的水平， 同樣也增強了解超氧化物陰離子的血管產生，而其被血管中的活性超氧化物岐化物減低。辛伐他汀，一種 降低膽固醇的藥物和抗氧化的維生素E兩者對抗了上述聯合的結果。在RASMCs中，通過單獨的GP處理在 oxLDL積聚依賴性促進鈣開始在細胞層沉積。同樣，oxLDL刺激ALP活性和mRNA在RASMCs的表達（一 個劑量依賴性的方式）。與此同時，這些結果表明血膽脂醇過多加速動脈血管的鈣化可能歸因于氧化應激， 并且這樣的鈣化可能成為他汀類藥物的另一個目標或者抗氧化在抗血管粥樣硬化的功能。

總結：以上研究已經證明血膽脂醇過多能提高動脈 鈣化通過過多的VD在大鼠內誘導的，并且oxLDL 在聯合血膽脂醇過多和動脈粥樣硬化鈣化中扮演 一個關鍵角色。這個假設是通過由體外結果更進一 步支持通過GP開始的oxLDL擴大RASMC鈣化。這 些結果指出潛在的治療作用的物質，例如能減低 LDL的他汀類藥物和能抑制LDL氧化有抗氧化劑。