自噬作用主要發揮為轉化細胞清除損傷和毒性蛋白的作用。那些并沒有罹患Ⅱ型糖尿病的機體，自噬作用可以預防IAPP毒性蛋白的累積;而罹患Ⅱ型糖尿病的病患，這一過程沒有正常工作，反而發揮破壞β細胞的作用。而β細胞分泌的胰島素在維持血糖健康方面起重要作用。此前已有少量研究揭示過自噬作用對于β細胞功能的發揮和存活相當重要，但是并沒有揭示這一過程對于導致Ⅱ型糖尿病的淀粉樣蛋白的調節作用。

    此次研究利用三個實驗模型，分別是胰腺β細胞，表達人類IAPP的小鼠中分離出的胰島細胞，人類胰島。研究發現，自噬作用從胰腺β細胞清除IAPP過程中發揮重要作用。為了證實這一發現，研究人員構建了一個新型小鼠模型，該小鼠β細胞的自噬作用缺失，且還能表達人類胰島淀粉樣多肽。研究人員發現該小鼠毒性蛋白IAPP水平升高，這導致了β細胞的死亡。結果，這些小鼠進一步發展成糖尿病。

   除以上研究發現，此次研究再次證實Ⅱ型糖尿病和阿爾茨海默病，以及其他因毒性淀粉樣蛋白的累積為標志的神經退行性疾病之間存在類似性。自噬作用同樣在這些疾病過程中發揮重要作用。

   此次研究旨在研究β細胞受損的轉化細胞機制，以便確定β細胞保護的靶點。此次發現有助于開發新一代治療Ⅱ型糖尿病方法。

 細胞表面趨化因子受體5IgG 大鼠前列腺素E2(PGE2)

 細胞表面趨化因子受體5IgG 大鼠前列腺素E1(PGE1)

 細胞表面趨化因子受體6IgG 大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP)

 細胞表面趨化因子受體7IgG 大鼠破骨分化因子(ODF)

 細胞表面趨化因子受體8IgG 大鼠皮質酮/腎上腺酮(CORT)

 細胞表面趨化因子受體9IgG 大鼠皮質醇(Cortisol)

 細胞凋亡關聯酪氨酸激酶IgG 大鼠牛小腸堿性磷酸酶(CIAP)

 細胞凋亡敏感性基因IgG 大鼠凝血因子IX(FIX)

 細胞凋亡信號調節激酶1/絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶5IgG 大鼠凝血因子Ⅻ(FⅫ) 
轉化細胞