一.Rat/Mouse SRANKL ELISA Kit

RANKL、受體激活核因子B(NF)——?配體(也:骨蛋白配體，OPGL)，其細胞受體，NF-的受體激活劑B(排名),誘餌受體osteoprotegerin(功能)確定為骨重塑的關鍵分子調控系統。

RANKL是腫瘤壞死因子(TNF)家族的主要成員刺激因子對成熟破骨細胞的形成具有重要作用他們的生存。因此，RANKL表達的增加導致骨的增加吸收和骨質流失。RANKL是由成骨細胞產生的。和激活的T淋巴細胞。它激活特定的受體等級位于破骨細胞和樹突細胞上。RANKL的作用被多種分泌的OPG所抵消組織和作為內源性可溶性受體拮抗劑。

RANKL/OPG系統的不平衡與佩吉特病、良性和惡性骨腫瘤的發病機制，絕經后骨質疏松，類風濕關節炎，骨轉移和血鈣過多。在動物模型中有幾項研究顯示。恢復RANKL/OPG平衡(例如使用OPG)減少這些疾病的嚴重程度。已經證明RANKL是一種膜結合蛋白在小鼠成骨細胞/間質細胞上，通過a裂解成可溶形式metalloprotease。促破骨細胞生成因子如il -1, IL-6，IL-11、IL-17和TNF-alpha增加RANKL的表達并降低成骨細胞/間質細胞中OPG的表達。細胞因子抑制IL-13、INF-gamma、TGF-beta1等破骨細胞的發生抑制了骨細胞的增殖RANKL表達及刺激OPG表達。

二.Rat/Mouse OPG ELISA Kit

骨蛋白(OPG)或破骨抑制因子(OCIF)為TNF受體家族的二聚體糖蛋白，分子量為
60 kD職責。120 kD對破骨細胞有抑制作用。破骨細胞前體細胞。骨蛋白是一種可溶性的“誘餌”受體，其產生方式不同組織，如骨骼、皮膚、肝臟、胃、腸和肺。作為一個所謂的OPG抑制RANK與RANKL的結合(OPG- l，破骨細胞差異因子ODF)從而抑制了招募，破骨細胞的增殖和活化。OPG對破骨細胞有抑制作用。破骨細胞形成的活動可能主要取決于OPGL/破骨細胞的相對濃度骨髓中OPG/OCIF的分化因子(ODF)
microenviroment。這個比例的改變可能是骨形成的主要原因骨質疏松等骨質代謝失衡，骨萎縮，轉移性骨溶解病變和風濕性骨退化。