G蛋白偶聯(lián)受體盡管功能非常多樣，但結構卻非常保守，含有一個七跨膜的核心結構域和三個細胞膜內(nèi)結構域和三個細胞外結構域。骨質(zhì)疏松治療的新方法在Nature  Medicine上的報道發(fā)現(xiàn)將palmitate基團連在GPCR蛋白酶激活受體1（PAR1？？protease-activated  receptor  1）和PAR4的肽端上能夠強力拮抗受體的正常功能。這些細胞通透性的脂質(zhì)化肽端，命名為pepducins，因此能夠被用來減弱GPCR的正常功能，以及對相關的信號傳導通路進行抑制。  

        許多疾病與GPCR有非常重要的關系，所以GPCR也是藥物治療的重要靶點。大多數(shù)的GPCR拮抗劑和激動劑都作用于受體的胞外結構域，對細胞內(nèi)結構域的作用還很少。Pepducin是發(fā)現(xiàn)的可以作用在GPCR細胞內(nèi)結構域的可能藥物。  

        PAR1和PAR4被凝血酶激活，從而導致血小板的激活。控制這個途徑對治療心臟病等疾病造成的凝血問題非常重要。骨質(zhì)疏松治療的新方法的研究分析了基于PAR1和PAR4設計的GPCR拮抗劑在體內(nèi)對抑制血小板激活的作用。  

        PAR1和PAR4可溶性的配體被它們特異的pepducin所抑制。對人類的血小板用抗PAR1的pepducin預處理，可以*抑制由生理濃度的凝血酶引起的聚集。如果用7倍生理濃度的凝血酶，聚集則不能被抑制。這可能是PAR4的作用。用抗PAR4的pepducin進行處理能夠抑制由7倍生理濃度凝血酶誘導的凝血。對小鼠進行抗PAR4的pepducin處理延長了凝血時間。因為小鼠的血小板大多缺少PAR1，所以用抗PAR1的pepducin進行處理則不能延長凝血時間。  

        這個研究提供了一個非常有價值的對GPCR的信號進行調(diào)控的方法。并對相關疾病的治療也提供了非常有價值的思路。