分子細胞生物學研究室的研究人員發(fā)現(xiàn)一種異檸檬酸脫氫酶的基因突變產物誘發(fā)白血病和神經(jīng)膠質瘤的作用機制。這一突破不僅揭示了人體代謝物的致癌之謎，也為神經(jīng)膠質瘤等腫瘤的藥物治療提供了新的方向。

此前的研究顯示，一種異檸檬酸脫氫酶的基因變化，會產生一種名叫2HG的代謝物。當這種代謝垃圾積累到一定程度，就會引發(fā)代謝問題，促進正常細胞向癌細胞的轉化。但2HG致癌的作用機制卻是一個謎團，揭開這個謎團對于白血病和神經(jīng)膠質瘤的發(fā)生及治療具有重要作用。而新研究中發(fā)現(xiàn)，2HG的累積可以直接抑制生物酶。這種雙加氧酶的活力降低后，會改變細胞的增殖和生長方式，進而誘發(fā)腫瘤。人細胞內的組蛋白甲基化水平高低是由組蛋白去甲基化酶的活力來控制，控制得好，人不會罹患癌癥，反之，易患癌癥。

這一研究組曾先探明了“異檸檬酸脫氫酶突變致癌”的可能機制，并進一步提出由于“異檸檬酸脫氫酶”影響了人體細胞內的活性，進而致癌的新概念。而新的這項研究則是在之前研究的基礎上，發(fā)現(xiàn)了以人體內“2HG”代謝物為核心、眾多雙加氧酶參與、控制癌細胞發(fā)生和惡變的新途徑。

研究指出雙加氧酶的活力降低后，會改變細胞的增殖和生長方式，進而誘發(fā)腫瘤。人體細胞內的組蛋白甲基化水平高低是由組蛋白去甲基化酶的活力來控制的，控制得好，人不會患癌癥；反之，則易患癌癥。