的研究證實，Fsp27具有促進能量儲備、抑制脂肪分解、主導單房大脂滴形成的功能，參與全身能量的平衡與調控。抑制或敲除Fsp27導致大量小脂滴的形成、脂解增加、脂肪沉積降低。這些研究提示，通過影響Fsp27的表達可以改變脂肪細胞內脂滴的聚集形式,它可能是控制脂滴形態和數量的分子開關，從而成為治療肥胖和相關代謝疾病的潛在靶點。然而目前對于Fsp27調控脂滴的形成的分子機制還不是很清楚。

脂代謝紊亂能夠引起多種代謝性疾病如肥胖、糖尿病、脂肪肝、動脈粥樣硬化等，嚴重危害人類健康。脂滴（Lipid Droplet）作為脂代謝的核心細胞器能夠特異地儲存中性脂，其數目和大小與脂代謝的平衡有著密切關系。然而直到現在科學家們對于脂滴的生長形成機制都知之甚少。

脂肪細胞特異性脂滴相關蛋白Fsp27是一種在能量代謝及肥胖癥的發生過程中起著重要作用的蛋白。近年的報道表明它結合于脂滴表面，并且能夠和脂滴結合蛋白Perilipin 共定位，同時具有促進細胞甘油三酯積累的作用。它在前脂肪細胞中不表達，而在脂肪細胞分化時大量表達；在棕色和白色脂肪組織中均有表達,但在其他組織中幾乎不表達。

在這篇文章中，研究人員發現Perilipin1（Plin1）是Fsp27的激活子。Plin1與Fsp27的CIDE-N結構域相互作用，顯著促進了Fsp27介導的脂質交換、脂質轉移以及脂滴生長。Plin1與Fsp27的功能性協同作用是脂肪細胞中脂滴生長的必要條件，耗盡任何一種蛋白均可損害脂滴生長。此外，研究人員發現Fsp27的CIDE-N結構域形成了同源二聚體，破壞CIDE-N同源二聚可以阻止Fsp27介導的脂質交換和轉移。有意思的是，研究人員發現Plin1可以恢復Fsp27 CIDE-N同源二聚缺陷突變體的活性。

新研究揭示了脂滴生長和單房脂滴形成的一個新機制，證實Fsp27和Plin1協同作用通過啟動增強脂質轉移事件，促進了脂肪細胞脂滴形成。