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吡咯喹啉醌（PQQ）是一種小分子醌類物質，是一種新輔基，是在1979年繼輔酶NAD與輔酶FAD之后發現的第三個氧化還原酶的輔酶。天然的PQQ非常稀少，主要存在于一些微生物中，例如某些菌類中。不僅參與催化生物體內的氧化還原反應，而且還具有一些特殊的生物活性和生理功能。PQQ的體內合成微乎其微，其主要獲取途徑為通過飲食獲得。
PQQ-營養、保護神經的作用十分突出。神經生長因子（NGF）是中樞及周圍神經元發育、生長、再生和功能特征表達起著重要的調控作用。早期研究發現PQQ能夠促進NGF的生成。PQQ能夠促進許旺細胞合成和分泌NGF，說明PQQ這種作用發生在轉錄前水平。PQQ能顯著減少神經行為缺陷和梗死范圍，這預示PQQ在防治中風方面具有潛在價值。PQQ抑制氧化應激導致神經元死亡的作用機理與提高腦內DJ-1還原態蛋白水平有關。PQQ還可以調節線粒體發生和氧化代謝，進而調控細胞的分化增殖和死亡。PQQ有望作為神經營養保護藥，在帕金森癥，阿爾茨海默病等退行性神經病變中發揮價值。
PQQ可明顯的抑制炎癥反應，保護機體組織。類風濕性關節炎是由于人體免疫細胞將關節細胞誤以為是外來入侵者，進而攻擊關節細胞所引起的。接著人體便會釋放炎癥因子和酶，損壞關節軟骨乃至整個關節。類風濕性關節炎的可惡之處在于，不僅會影響關節功能，還會影響身體的其它部位。更嚴重的是，風濕性關節炎還會增加心血管疾病的患病風險。研究表明類風濕性關節炎患者的總體死亡率比普通人群高出40%。研究者發現PQQ可以抑制成纖維樣的滑膜細胞釋放炎性因子，同時可以阻止核轉錄因子被激活。同時研究者還發現PQQ可以降低特定酶（如基質金屬蛋白酶）的活性，這種酶會分解關節中的Ⅱ型膠原蛋白。一氧化氮是炎癥的生物指標之一，其本來具有減少炎癥和擴張血管神經的作用，但是在特定情況下，一氧化氮過量會會導致炎癥。該試驗表明PQQ還具有減少膠原蛋白分解酶和一氧化氮的作用。
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