西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)的瑪麗亞·A·布拉斯科(Maria A. Blasco)領(lǐng)導(dǎo)的端粒和端粒酶小組在揭示端粒的作用方面繼續(xù)取得進展，端粒是染色體的末端，端粒負責(zé)縮短細胞在癌癥中的衰老。CNIO小組是最早提出庇護素(可能包裹端粒并起保護作用的蛋白質(zhì))可能是癌癥治療靶點的小組之一。隨后，他們發(fā)現(xiàn)在小鼠模型中消除其中一種庇護蛋白TRF1會阻止肺癌和膠質(zhì)母細胞瘤的發(fā)生和發(fā)展，并阻止膠質(zhì)母細胞瘤干細胞形成繼發(fā)性腫瘤。現(xiàn)在，在《PLOS Genetics》上發(fā)表的一項研究中，他們進一步走了一步，并描述了端粒如何通過細胞外信號來調(diào)節(jié)，這些信號誘導(dǎo)細胞增殖并與癌癥有關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)為靶向端粒以幫助治療癌癥的新治療方法打開了大門。

CNIO組也是第一個在TRF1和PI3K / AKT信號通路之間建立聯(lián)系的人。該代謝途徑也包括mTOR，是在許多致瘤過程中最常受到影響的途徑之一。但是，尚不清楚通過該途徑阻止TRF1調(diào)節(jié)是否會影響端粒長度及其形成腫瘤的能力。AKT充當(dāng)細胞外信號的傳遞者，這些信號由營養(yǎng)素，生長因子和免疫調(diào)節(jié)劑等觸發(fā)，傳遞到細胞內(nèi)部。由Maria A Blasco領(lǐng)導(dǎo)的CNIO研究人員RaúlSánchez和PaulaMartínez著手確定端粒在這一信號通路中的參與。

為此，研究人員使用基因編輯工具CRISPR / Cas9修飾了細胞中的TRF1蛋白，使其對AKT無反應(yīng)。這樣，TRF1和端粒對AKT傳輸?shù)娜魏渭毎庑盘柖甲兊貌豢梢姟＿@些細胞中的端粒縮短并積累了更多的損傷。最重要的是，細胞不再能夠形成腫瘤，這表明端粒是AKT及其在癌癥發(fā)展中的重要靶標(biāo)。

“最重要的是，我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)TRF1不能被AKT磷酸化時，后者具有較低的產(chǎn)生腫瘤的潛力，” Blasco解釋說。

該論文顯示端粒是AKT形成腫瘤的最重要的細胞內(nèi)靶標(biāo)之一，因為盡管AKT的功能或受其調(diào)控的數(shù)千種蛋白質(zhì)均未改變，但僅阻斷了AKT修飾的能力。端粒足以減緩腫瘤的生長。

本文所用圖片及內(nèi)容均來源于網(wǎng)絡(luò)收集整理，僅供學(xué)習(xí)交流，版權(quán)歸原作者所有，并不代表我站觀點。本站將不承擔(dān)任何法律責(zé)任，如果有侵犯到您的權(quán)利，請及時聯(lián)系我們刪除。

來源：生物幫

科研實驗中，細胞的體外培養(yǎng)一直是一個重要環(huán)節(jié)。細胞要養(yǎng)好，就要用好血清，如Ausbian®特級胎牛血清，它適合各種細胞培養(yǎng)，尤其適合難養(yǎng)細胞，如：干細胞、肝細胞，神經(jīng)細胞，原代培養(yǎng)、細胞融合、轉(zhuǎn)染細胞等。

 

它在國內(nèi)市場經(jīng)歷十幾年，被眾多科研工業(yè)客戶反復(fù)選擇，也是細胞典藏等重大項目十幾年的供應(yīng)品牌。