就像雜草從人行道上的裂縫中萌芽一樣，癌癥經常在組織損傷的部位形成。這種損壞可能是感染，身體傷口或某種類型的炎癥。常見的例子包括幽門螺桿菌感染引起的胃癌，酸反流引起的ba雷特食管，甚至是吸煙引起的肺癌。

尚不清楚組織損傷如何與遺傳變化共同促進癌癥的確切關系?？茖W家對癌癥的大多數了解都與疾病的晚期有關。對于通常診斷得很晚的癌癥，例如胰腺癌，尤其如此。

斯隆·凱特琳研究所(Sloan Kettering Institute)的斯科特·勞(Scott Lowe)實驗室的研究人員現在正試圖在胰腺癌發展的最早階段歸零。

Lowe實驗室的博士后研究員Direna Alonso Curbelo說：“如果我們了解這些腫瘤是如何形成的，也許我們可以在癌癥發展到無法治愈的階段之前就將它們捕獲。”他是2月3日發表在該論文上的第一篇論文。大自然。

使用先進的基因組技術和創新的小鼠模型，研究人員能夠辨別組織損傷如何與特定的基因改變協同作用，從而促進胰腺癌的最早發展。

傷口修復不對

它始于對損傷的正常修復過程的激活-事實證明，損傷可能是胰腺自身的消化酶造成的。

阿朗索·庫貝洛博士說：“胰腺就像是分解食物的酶的微型工廠。”“如果這些酶釋放不當，它們會降解組織并引起胰腺炎(一種炎癥形式)。”

幸運的是，胰腺真的很擅長自我修復。在修復響應期間，受損區域中的細胞會改變其行為。他們暫時停止生產消化酶，并采取另一種形式。一旦損壞得到解決，它們將恢復正常運行。至少，那是應該發生的。

但是，當這些受損的細胞還包含一個名為KRAS的基因中的遺傳突變時，傷口愈合反應就會變得一團糟，而這些細胞再也不會恢復正常。已知突變型KRAS可以驅動95%的胰腺癌患者的腫瘤生長，但是到目前為止，還不清楚突變型KRAS如何使傷口愈合過程脫軌，從而引發該疾病。

阿隆索·庫貝洛(Alonso Curbelo)博士及其同事能夠在分子水平上識別出正常修復過程與癌癥引發修復過程之間的區別。他們發現了染色質組織方式的重大變化，這些變化是在受損的KRAS突變細胞中*誘導的。(染色質是構成染色體的DNA和蛋白質的組合。)這些變化的結果是，不同的基因被打開和關閉，并且細胞具有早期的癌變特性。

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來源：生物幫

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