這種受體名為LRP1,其能與名為APOA4的蛋白結合,從而幫助脂肪細胞對糖分的攝取,并刺激胰島素的分泌。此前科學家們并不清楚參與調節機體血糖水平的機制,因為沒有人知道APOA4會使用哪種受體分子。研究者Jie Qu說道,多項臨床研究結果表明,APOA4或能作為糖尿病前期的生物標志物,同時其還與患者的冠狀動脈疾病相關,目前我們正在嘗試研究理解載脂蛋白A4如何在糖尿病、肥胖和心血管疾病中發揮如此重要作用背后的分子機制。
研究者Qu及其同事能讓小鼠脂肪細胞中的LRP1失活,結果發現,APOA4或許不能刺激細胞對糖分的攝取,同時研究人員還提供了令人信服的證據表明,這種受體或許是負責APOA4降血糖特性的關鍵受體。長期以來,科學家們一直認為APOA4非常重要,因為其在小腸所產生的所有蛋白質中占到了3%的比例,該蛋白的缺失會導致葡萄糖耐受,這或許就是糖尿病前驅的標志。
APOA4主要在腸道轉錄和翻譯,并通過循環運輸到脂肪組織中。
最后研究者Tso說道,這是由小腸制造的大量蛋白質,如果我們知道APOA4能與LRP1相互作用,那么就有可能制造出一種與APOA4特定部分類似的藥物,與LRP1相互作用,這或許就能為治療糖尿病提供一種可能性的治療性選擇,多年來,研究者Tso的實驗室發表了70多篇有關這種蛋白質的文章,APOA4的確是一種非常重要的蛋白質。
綜上,本文研究結果表明,考慮到APOA4和LRP1都是脂質和葡萄糖代謝過程中的多功能參與者,本文研究結果為更好地理解APOA4-LRP1軸的分子機制提供了一定的研究基礎和線索,該軸功能失調或會導致肥胖、心血管疾病和糖尿病等。
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來源:生物谷
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