大腦中的氧氣缺乏癥(也稱為缺氧)實際上是緊急狀態，可以永jiu損壞神經細胞。然而，越來越多的證據表明，在一定程度上，缺氧也可能是生長的重要信號。哥廷根馬克斯·普朗克實驗醫學研究所的研究人員與來自哥本哈根大學醫院和哥本哈根-埃彭多夫大學的科學家們一起，在小鼠中表明，精神和身體上的需求旺盛的活動不僅觸發了局部，而且觸發了大腦范圍的“功能性缺氧”。 ” 盡管以減毒形式存在，但其作用類似于氧氣剝奪。氧氣短缺會激活生長因子促紅細胞生成素(Epo)，從而刺激新的突觸和神經細胞的形成。

去年，哥廷根馬克斯·普朗克研究所的研究人員在對動物進行的動物實驗中發現，需要精神和身體活動的小鼠在某些大腦區域會引起輕微的缺氧。這最終導致新的神經細胞的形成。他們觀察到缺氧激活了大腦中的生長因子促紅細胞生成素(Epo)。盡管Epo主要因其對紅細胞的刺激作用而聞名，但Epo還可促進神經細胞的形成及其在大腦中的網絡連接。

在一項新研究中，研究小組詳細研究了哪些大腦區域和細胞類型受氧氣短缺的影響。為此，他們使用了轉基因小鼠，該小鼠在整個大腦中產生一個分子，當缺氧時會導致熒光染料的形成。為了從精神和身體上挑戰老鼠，研究人員讓它們在經過特殊準備的跑步輪上跑步了幾天。老鼠必須在這些輪子上奔跑時要集中精神，除了要費力外還要避免絆腳。不能接觸跑輪的小鼠和暴露于貧氧空氣中的小鼠作為比較組。研究人員還研究了不同大腦區域中基因的激活 以及細胞群，以了解大腦對活動性缺氧的反應。

基因活性的改變

實際上，跑輪訓練的效果類似于減少我們呼吸的空氣中的氧氣含量。在這兩種情況下，許多基因的活性變化都是相似的，整個大腦都出現了輕度的缺氧。但是，不同類型的細胞之間存在主要差異：神經細胞受到的影響特別大，而神經膠質細胞(神經元的輔助細胞)受到的影響卻很小。另外，在精神和身體活動期間，大腦中的Epo基因以及許多其他基因特別受到刺激。

“我們仍然不知道是否輕度缺氧作為活動的結果，也導致和細胞甚至它們的形成，人類的神經網絡更強。因此，我們要開展類似的研究人類，例如在考試科目誰活躍在健身單車上。”研究負責人Hannelore Ehrenreich說道。該發現最終將使神經細胞死亡或失去突觸的神經退行性疾病患者受益。

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來源：生物幫

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