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內毒素的生物學活性是怎么樣的?

來源:科德角國際生物醫學科技(北京)有限公司   2022年11月04日 16:20  

細菌內毒素即脂多糖LPS是由脂質和多糖組成的大分子物質其活性中心為類脂A。多種生物學系統的實驗證實類脂A可介導內毒素幾乎所有的生物學活性,LPS及其類脂A對機體可發揮廣泛的生物學作用如致機體發熱、休克、彌漫性血管內凝血、B淋巴細胞分裂、內臟器官實質性損傷等,嚴重者可危急生命常見的疾病如發熱、感染性疾病腸道疾病、肝衰、胰腺炎等都與內毒素在體內的存在密切相關且其引起的死亡率甚高美國每年因內毒素致死的病人達10萬人之多。

 

 

內毒素生物學活性

1非特異地與細胞膜結合干擾細胞膜正常功能。

 

2破壞線粒體影響ATP酶和氧化磷酸化的偶聯過程使能量代謝發生障礙線粒體是細胞的“動力工廠”其功能依賴于膜結構的完整。線粒體膜類脂含量高并有一種雙磷脂酰酯甘油酯的特殊成分LPS親和力很強它以酰基與類脂A結合,引起線粒體膜結構紊亂,類脂A置換出三聯體頭部的ATP酶和基底部的細胞呼吸鏈復合物I,使氫及電子的傳遞發生障礙,細胞喪失正常呼吸功能,加上類脂A破壞丙酮酸脫氫酶系功能,致使丙酮酸進入三羧酸循環受阻,NADHADP、乳酸等代謝產物堆積造成胞內代謝酸中毒,增強了溶酶體酶活性及H2O2的毒性作用,加重了因ADP不足引起的細胞水腫加速了細胞自溶死亡。

 

3損傷溶酶體膜造成細胞損害進入機體的LPS被細胞吞飲后在胞內形成吞噬體再和初級溶酶體酶融合形成次級溶酶體。LPS便引起溶酶體膜的結構紊亂使其破裂釋放溶酶體酶于胞漿內,溶酶體酶作用于細胞自身的線粒體等細胞器加速細胞死亡。溶酶體酶還可作用于細胞本身的胞核促進特異性的mRNA轉錄,使胞內溶酶體水平大大提高,更加速了細胞自溶過程。

 

4激活腺苷酸環化酶腺苷酸環化酶鑲嵌在細胞膜的磷脂雙層中由受體傳遞鏈催化點三部分組成受體在細胞膜表面和配體結合信息經傳遞鏈激活膜內面的催化點使ATP轉化為cAMP。但類脂A卻繞過受體直接和傳遞鏈結合激活催化點,使胞內cAMP濃度增高,cAMP作為第二信使再激活cAMP依賴性蛋白激酶在不同細胞中產生不同效應,如LPS作用于腸上皮細胞的腺苷酸環化酶,促進液體分泌引起腹瀉。

 

5對微粒體的影響人的肝和腎上腺細胞中有大量微粒體含有豐富的混合功能氧化酶能直接利用氧分子參與氧化還原反應分別和藥物﹑激素的分解代謝以及類固醇激素的合成密切相關。混合功能氧化酶以輔酶Ⅱ為供氫體、細胞色素P-450為電子傳遞體。內毒素將細胞色素P-450中的血紅素解離出來使其失去電子傳遞功能同時內毒素激活微粒體中的血紅素加氧酶迅速分解血紅素基因。這可能是革蘭氏陰性菌菌血癥患者腎上腺皮質功能明顯降低的直接原因,另外腫瘤病人在接受化療過程中免疫力遭到嚴重抑制易并發革蘭氏陰性菌感染于是內毒素隨血流到肝臟破壞肝臟的解毒能力使某些化療藥物半衰期明顯延長毒性作用增強加速病人的衰竭死亡。

 

6改變機體的免疫功能包括刺激巨噬細胞促使B淋巴細胞有絲分裂誘導干擾素并有佐劑作用和抗腫瘤作用。細菌內毒素及類脂A誘導的其他生物學作用見表1

 


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