Cohen等發現自細胞介素-3有調節巨噬細胞的功能，但不能單獨刺激其他細胞因子的產生，在內毒素存在的條件下，它可刺激白細胞介素-1、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子的分泌。白細胞介素-11是種促進細胞生長分化的因子，在體內和離體實驗中，白細胞介素-11能促進巨噬細胞分化，同白細胞介素-6和集落刺激因子類似，在白細胞介素-3協同作用下可縮短細胞合成中、早期的G期。與白細胞介素-6不同的是，白細胞介素-11更易刺激巨噬細胞的分化。除了細胞因子之間的互相調控外，機體中的某些物質也可增強內毒素介導產生細胞因子的能力，但其本身并不能刺激細胞因子。

細胞因子的網絡中，它們之間互相作用形成了許多正負饋環，導致了所謂“瀑布效應”，加重了機體的損傷。然而還有一些因子起抑制作用，其中白細胞介素-4、白細胞介素-10和白細胞介素-13通常被認為是最重要的巨噬細胞抑制因子，可抑制多種細胞因子的產生。

白細胞介素-4是由Th2紅細胞合成的，可以抑制由小量內毒素刺激單核細胞產生的胞內白細胞介素-1的誘生及胞外白細胞介素-1的釋放，白細胞介素-4抑制白細胞介素-1產生的活性是干擾白細胞介素-1的表達而不是通過誘導白細胞介素-1抑制因子的合成。白細胞介素-4還可抑制內毒素刺激單核細胞產生腫瘤壞死因子-α，白細胞介素-4抑制白細胞介素-2依賴的B細胞的增殖和分化，還可以減少單核細胞產生白細胞介素-8。白細胞介素-10可由脂多糖結合蛋白刺激人單核細胞產生，可在單核細胞激活后7小時檢測到，最-高水平在24~28小時，它比其他細胞因子腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1α、白細胞介素-1β、白細胞介素-6和白細胞介素-8出現晚。

在多種因子對白細胞介素-10合成分泌的影響中，腫瘤壞死因子-α居關鍵地位，可使白細胞介素-1的劑量依賴性增加20~120倍。抗腫瘤壞死因子-α的抗體可抑制50%~70%白細胞介素-10的分泌，而白細胞介素-1α、白細胞介素-1β、白細胞介素-6、白細胞介素-8對白細胞介素-10僅呈輕微影響。白細胞介素-10被激活可強烈抑制白細胞介素-12、白細胞介素-1β、白細胞介素-6、白細胞介素-8和腫瘤壞死因子-α等的產生，這也可能是腫瘤壞死因子-α誘導的-一個自身產物的負反饋，值得注意的是白細胞介素-10還可強烈抑制白細胞介素-10mRNA的合成，形成自身調節，所以白細胞介素-10是一種保護性的具有抗炎作用的細胞因子。這種保護作用是通過抑制內毒素誘導的炎性細胞因子而實現的。雖然對細胞因子網絡做了大量的研究，但仍有許多問題需進一步澄清。

在膿毒癥的研究中，人們一直試圖找到種有效的治病途徑，但由于其發病機制的復雜和致病因子的廣泛，一時難以實現，曾有人設想用細胞因子的拮抗劑及核心內毒素免疫制劑治療膿毒癥，并在實驗中取得了些陽性結果，但在臨床實踐中尚未降低死亡率。