NLRP3是一種炎癥小體傳感器蛋白，在許多疾病中都進行過大量的研究。激活NLRP3會產生包括ASC與Caspase-1等在內的寡聚體復合物。該寡聚體蛋白復合物被稱為“炎癥小體(Inflammasone)”，當復合物中的傳感器蛋白為NLRP3時，則該復合物被稱為NLRP3炎癥小體。通過激活其它炎癥小體傳感器蛋白可觸發炎癥小體的形成，其它的傳感器蛋白比如AIM2、NLRP1與NLRC4等，這些例子中炎癥小體傳感器蛋白就是炎癥小體復合物的一部分。某些炎癥小體傳感器可直接識別損傷相關分子模式(damage associated molecular patterns, DAMP)或病原相關分子模式(pathogen associated molecular pattern, PAMP)。比如，NLRP1B識別炭疽致死毒素，NLRC4識別細菌鞭毛蛋白，AIM2識別胞質DNA。另一方面，NLRP3依賴于細胞內第二信使，而不是直接檢測外部刺激。 NLRP3的激活可由多種細胞內信號觸發。 鉀外流是NLRP3炎癥小體激活zui/具代表性的觸發因素之一。 NLRP3還對其它細胞內信號應答，例如活性氧（Reactive oxygen species，ROS）和細胞質組織蛋白酶活性。將多種不同的炎癥小體觸發因素整合到第二信使信號（如鉀外流）中，可以解釋為什么NLRP3在如此眾多的炎癥疾病中顯得至關重要。炎癥小體激活受炎癥小體傳感器蛋白以外的復雜分子相互作用調控。了解該通路及其分子間相互作用可以勾勒出炎癥小體藥物開發的其他潛在途徑。

炎癥小體的激活由兩個關鍵步驟介導：引發（priming, 通常稱為信號1）和激活（通常稱為信號2）。引發包括通過上調NF-κB轉錄活性來上調與炎癥小體相關的蛋白（包括炎癥小體傳感器蛋白，IL-1β和IL-18）。NF-κB的轉錄活性受到許多細胞內和細胞外機制的高度調節。NF-kB通過IkB在胞漿中處于失活狀態。IκB的翻譯后修飾或泛素化是對細胞外刺激信號傳導的反應，導致細胞核定位和NF-κB的激活。細菌組分通過TLR結合并通過Myd88、IRAK以及TRAF6的信號轉導來激活NF-κ B轉錄活性。諸如IL-1β和TNFα之類的細胞因子也像其他諸如S100a8/a9等之類的DAMP一樣激活NF-κB轉錄活性。在沒有NF-κB引發的情況下，許多細胞沒有表達足夠的炎癥小體成分以用于信號2處理后的炎癥小體活化 。特別是，許多細胞在不存在信號1的情況下不表達高水平的pro-IL-1β。這會導致在信號2上形成ASC斑點，但不會伴隨分泌IL-1β。 已經有許多抑制NF-κB活化策略的報道，但這些策略不在本綜述的范圍之內。

在正常情況下，信號2觸發了炎癥小體傳感蛋白與炎癥小體接頭蛋白的聚集，并激活Caspase的募集。在NLRP3的情況下，信號2導致NLRP3與ASC的結合與caspase-1募集。 這種大的蛋白聚集在免疫熒光測定中顯示為亮點。Pro-Caspase-1的聚集導致自蛋白水解并產生酶活性的Caspase-1。反過來，Caspase-1切割pro-IL-1β為IL-1β，并且將gasdermin-D切割為N-末端gasdermin-D。 N端gasdermin-D形成膜孔，導致細胞凋亡和IL-1β分泌。

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