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CD14和CD11/CD18在內毒素中存在共同的信號轉導系統

來源:科德角國際生物醫學科技(北京)有限公司   2023年02月07日 13:37  

脂多糖刺激單核-巨噬細胞后CD11/CD18表達快速上調據認為是由CD14介導所致。Lynm等應用抗CD14單克隆抗體能特異性抑制脂多糖誘導的CD11/CD18表達。

 

在中性粒細胞中大多數整聯蛋白儲存在細胞的液泡結構內一旦細胞活化后液泡與細胞膜融合導致β2表達上調。前炎癥介質如細菌產物﹑趨化因子、TNF-α等能使吞噬細胞活化導致整聯蛋白構象改變增強其同配體的結合力該過程稱為“親和力調變affinity modulation產生由內向外的信號轉導。許多細胞表面受體和整聯蛋白相關蛋白integrin-associated protein通過調節整聯蛋白的親和力促使信號轉導。

 

低濃度內毒素對CD14具有依賴性能誘導CD11/CD18表達CD18本身又可作為脂多糖的受體參與內毒素信號轉導。內毒素活化細胞后人類白細胞彈性蛋白酶合成,mCD14裂解并抑制內毒素的效應。

  

絕大多數的整聯蛋白C端胞內肽段很短小于50個氨基酸﹐但β4亞基的胞內肽段可以超過1000個氨基酸。α和β亞基的N端胞外側肽段相互以非共價鍵結合形成二聚體。α和β亞基的相互作用不依賴跨膜和胞內肽段。即使缺失跨膜肽段和胞內肽段這種結合依然存在而且仍能發揮作用。α、β兩種亞基均含有豐富的二硫鍵形成較為緊密的折疊結構有利于抵抗細胞蛋白酶的水解。



CD14CD18之間存在顯著差異。CHO-K1細胞反應系統中CD14分子比CD18分子對內毒素更為敏感使細胞活化的速度更快。但CD14CD11/CD18在某些方面也有相似性在內毒素信號轉導中存在共同的轉導系統。首先最重要的特征是兩個受體的胞外結合脂多糖結構域因為CD11/CD18的胞質區雖在吞噬活動中是必需的但不引起內毒素信號轉導。其次,CD14CD11/CD18既能同脂多糖,也能同LBP-脂多糖復合物發生相互反應。LBPlipopolysaccharide-binding protein,脂多糖結合蛋白)能將脂多糖轉移給CD14但尚無證據證實其能將脂多糖轉移給CD11/CD18

 

LBP可以作為革蘭陰性菌的調理素能擴大CD11/CD18介導的信號轉導作用導致細菌被吞噬及動員機體抗菌能力產生毒性自由基。同時通過CD14分子可增強宿主的防御效應如分泌細胞因子。最后天然和人工合成的脂質A樣化合物在CD14介導和CD11/CD18介導的信號轉導方面相同。在低濃度的內毒素血癥時內毒素信號轉導對CD14具有依賴性,而在高濃度的內毒素血癥時內毒素信號轉導對CD14缺乏依賴性因為可以通過其他受體CD18衰變加速因子、膜外突蛋白等受體發揮生物學效應。

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